Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

[macroevolution]

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Comments

[m0rtan.livejournal.com]

Очень интересно, спасибо!

Давно читаю Шабанова, очень его уважаю. Но всегда, когда он начинает писать про ЭТЭ, становится на вид неотличим от персонажей, о которых пишут в science_freaks.
Из его статей об ЭТЭ все равно остается непонятным, что это, и как именно оно отличается от СТЭ, и почему СТЭ в его описании выглядит так странно.

Еще раз спасибо.

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Да. Спасибо за добрый отзыв... и жаль, что Вам так легко отнести кого-то, кто говорит не то, что Вы ожидаете услышать, к категории неадекватов.
Я думаю, что ЭТЭ так плохо идет и ее так плохо понимают именно потому, что она требует изменить точку зрения по сравнению с тем, что всем нам вдалбливали в школе и вузе. Некоторые готовы это делать, некоторые - нет, а у кого-то такая идея вызывает агрессию...

[progenes.livejournal.com]

Я не поняла главного в этой истории. Что такое "дестабилизация развития"? Неплохо бы с примерами.

[macroevolution.livejournal.com]

Ну, скажем, наелись беременные женщины талидомида, и у них дети стали рождаться кто без рук, кто без ног (а кто нормальный). Притом что генотип у всех нормальный был. Или вот такая картиночка:


Или так: появилась новая мутация с неполной пенетрантностью. У носителей мутации развитие в некотором смысле "дестабилизировано": вместо одного возможного фенотипа (нормального) у них два: либо нормальный, либо мутантный.

[zlata-gl.livejournal.com]

Уважаемый Александр Владимирович !
Я нечаянно задала вопрос про СТЭ и "дарвинизм" на палеофоруме.
В результате - они меня вконец запутали. (Кстати, там Шабанова там упоминают).
Кто такой Игорь Антонов - я не знаю.
Я из них пытаюсь вытянуть "что такое дарвинизм". А они мне рассказывают про СТЭ, как она была 50 лет назад.
Про Дарвина я знаю и без них, читала.
Про ЭТЭ - попробую прочесть. Это таки теория или "платье из словесной шелухи" ?

[macroevolution.livejournal.com]

Игорь Антонов - сторонник разумного замысла, ЕМНИП.
Что такое ЭТЭ - лучше не заморачивайтесь. Кому-то по долгу службы необходимо. А так, из любопытства - я бы не советовал. Это реальный вынос мозга, не особо полезный для неспециалистов.

[z-kir.livejournal.com]

Про "дарвинизм" почитайте тут:
http://www.evolbiol.ru/kr1.htm

Хотя требует определенной подготовки в области философии.

[pallasovsky-nk.livejournal.com]

[abs8192.livejournal.com]

К какому ещё, простите, Творцу???
С каким ещё "тонким миром" говорить? Это бред?

Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

[livejournal.livejournal.com]

Пользователь eredraug сослался на вашу запись в записи «Шабанов об "эпигенетической теории эволюции" (http://apokrif93.livejournal.com/17295813.html)» в контексте: [...] Источник сообщения [...]

[ecoross1.livejournal.com]

Спасибо

[abs8192.livejournal.com]

Как-то от этой ЭТЭ опять запахло Ламаркизмом и наследованием приобретённых признаков. Теперь в формулировке "изменение фенотипа влечёт изменение генотипа".

[yurvor.livejournal.com]

А что такого-то? Вот язык же Вы наследуете от родителей негенетическим путём, и ничего, нормально :)

[askondrashov.livejournal.com]

Кто такой Дмитрий Шабанов? WofS находит человека из Харькова, опубликовавшего 4 статьи про хромосомы амфибий. Это он?

[macroevolution.livejournal.com]

Наверно. Но, как говорится, мы его любим не за это.

[bbzhukov.livejournal.com]

Думаю, что Шабанов несколько примитивизирует и... э-э-э, как это сказать... придает чрезмерную категоричность не только СТЭ, но и ЭТЭ. И думаю, что делая это, он скорее неаккуратен в выражениях (возможно, намеренно, чтобы подчеркнуть точки расхождения), чем неправ по существу.

Да, разумеется, ни СТЭ, ни уж тем более ЭТЭ не развиты и не формализованы настолько, чтобы делать те прогнозы, которые приписывает им Шабанов. Но как тенденции, как ожидания, они несомненно существовали - и Вы это подтверждаете, говоря, что "так многим раньше казалось". Между прочим - а с чего бы? Принцип смены функций в эволюционной теории был известен давным-давно, ЕМНИП, с 1875 года, и априори не было никаких разумных оснований предполагать, что на молекулярном уровне он не работает. И однако же - действительно казалось, и открытие "текстовой" консервативности и функциональной лабильности генов-регуляторов вызвало массовое удивление, а у некоторых даже породило надежду, что дарвинизм наконец-то опровергнут совсем уж завиральные теории.

Думаю, дело в том, что СТЭ - и даже не своими содержательными положениями, а своей логикой, своим подходом, своим, как выражается один мой знакомый, "пафосом" - подталкивает к рассмотрению организма как набора признаков, каждый из которых эволюционирует независимо от прочих. При этом признак мыслится тождественным тому гену или генам, которые вовлечены в его формирование. Получается, что между геном и отбором словно бы ничего и нет. Конечно, любой эволюционист-синтетист, хоть разбуди его среди ночи, без запинки отчеканит все необходимые оговорки: что наследуются гены, а отбор действует на фенотипы, что фенотип не определяется однозначно генотипом, что сравнительная адаптивность разных вариантов гена зависит, помимо всего прочего, от «генетического окружения» и т. д. Однако в реальных исследованиях, не говоря уж о моделях, все эти «тонкости» обычно игнорируются.
Само по себе использование упрощений и упрощенных моделей для теории не только не порок – это стандартный методологический прием, без применения которого наука вряд ли могла бы разобраться в сколько-нибудь сложных явлениях. Вопросы в границах применимости того или иного упрощения. Обретя инструменты для изучения функционирования генетического аппарата, механизмов регуляции его работы и эволюционных изменений в этой сфере, эволюционная биология вышла в области, где допущения СТЭ уже выглядели как пресловутые "сферические кони в вакууме". И сейчас потихоньку учится работать с теми факторами, которые прежде ей (ввиду отсутствия методов) приходилось либо игнорировать, либо оценивать "от фонаря". Работать не только инструментально, но и теоретически - осмысливать.

По сути дела, ЭТЭ - одна из попыток такого осмысления. И главная ее проблема - сможет ли она, исходя из своих теоретических построений, предложить исследовательскую программу, в которой постулируемые ею механизмы могут стать предметом конкретного, "предметного" изучения. Если да - запасаемся поп-корном: нас ждет захватывающее и увлекательнейшее зрелище. Если нет - боюсь, что ЭТЭ так и останется красивым, но бесплодным умствованием ждет трагическая судьба номогенеза.

[petrkiskin.livejournal.com]

Можно предложить такой вариант. Берем одну бактериальную клетку определенного штамма (один генотип). Для верности после первого деления геном одной дочерней клетки секвенируем. Далее наращиваем клетки N поколений в комфортной для этого штамма среде, на каждом этапе деления - сиквенс. Резко меняем среду, причем меняем сложно - не только убираем один какой-то источник питания, а сразу - питание, температура, что-нибудь намутить еще. И продолжаем секвенировать, контролируя фенотип. Далее есть два варианта. 1. Получаем клетки с измененным фенотипом, генотип пока не меняется. И потом происходит изменение генотипа - причем сходным образом в клетках с одним и тем же новым фенотипом. Браво ЭТЭ, чепчики вверх.
2. Cначала мутации, потом фенотип. Тогда браво СЕС, опять же чепчики ...

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Ой, сколько, оказывается, уже написано про меня и от моего имени...
Александр тут же выбил почву у меня из под ног, написав, что сторонники ЭТЭ начинают с того, что их неправильно поняли. Что мне теперь делать? Не использовать этот аргумент, соглашаясь со всем, что приписали ЭТЭ и мне? Нет, придется соответствовать...
На критику Александра отвечу позже (и основательнее). Пока - по мелочам.

progenes: Что такое "дестабилизация развития?
Зигота с определенным генотипом характеризуется определенным распределением вероятностей возможным итогов развития. Если условия развития отвечают тем, в которых эволюционировала популяция, а генотип не относится к числу редкостно аномальных, самый вероятный итог развития соответствует популяционной норме, дикому типу. Если условия меняются, возрастает вероятность иных исходов развития. Если на протяжении ряда поколений отбирать не популяционную норму, а иные фенотипы, вероятность развития, которое закончится прежней нормой, снизится.

progenes: То есть ЭТЭ постулирует, что при изменении условий окружающей среды количество мутантов должно всегда возрастать?
Конечно, нет. Если я правильно понимаю слово "мутанты", это те особи, которые несут результат спонтанного изменения генотипа. Не вижу никакой связи. Вырастет фенотипическое разнообразие. Связано ли это будет с каким-то возрастанием генотипической изменчивости - спорный вопрос.

progenes: "Генотип, который в нормальных условиях дал бы только один - нормальный - фенотип, в ненормальных условиях может случайным образом дать любой из нескольких возможных ненормальных фенотипов." А чем это отличается от нормы реакции?
macroevolution: Наверное, выходом за пределы нормальной нормы реакции... Лучше пусть на это ответит кто-то из сторонников ЭТЭ!
Отвечаю. Тут многое зависит от того, как определяется понятие "нормы реакции". Вот, приводили пример с талидомидом, который приводит к фокомелии. Входит ли фокомелия в "норму реакции" типичной зиготы человека? "мутанта", с дефектом гена, влияющего на рост конечностей? типичной зиготы, мать которой принимала талидомид?
Во всех этих случаях есть некая вероятность развития морфоза (измененного фенотипа), но она разная. Меняется не набор доступных состояний, а вероятность их достижения.

Онтогенез - это самоорганизация, сопряженная с возникновением новой информации. На нее влияют наследственные задатки (гены, их эпигенетическая разметка, свойства цитоплазмы и, возможно, кое-что еще), средовые воздействия и случайность, а также чрезвычайно сложное взаимодействие факторов из этих всех групп. Результатом онтогенеза является фенотип, который оценивается отбором, как целое. Вера, что отбор как-то по особому выделяет вклад в фенотип генотипа, ничем не подтверждается...

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

arusinov: я мягко говоря, удивился: это выглядит так, что ЭГЭ "отменяет" барьер Вейсмана, и не в каких-то редких исключениях (например, предполагаемое наследование иммунных белков)
abs8192: Как-то от этой ЭТЭ опять запахло Ламаркизмом и наследованием приобретённых признаков. Теперь в формулировке "изменение фенотипа влечёт изменение генотипа".

Уважаемые коллеги, вы вполне можете спорить с той химерой, которую придумали себе сами. Кстати, вполне дарвиновская идея наследования приобретенных признаков не вызывает у меня суеверного ужаса. Но ЭТЭ не постуирует наследования приобретенных признаков.

Почитайте, пожалуйста, о том, что Уоддингтон называл "генетической ассимиляцией". Новые признаки создает отбор.
Пояснить?

Вейсман режет мышам хвосты. От получившихся короткохвостых мышей получает потомство. Режет хвосты. Получает потомство. Ничего не меняется.
Уоддингтон воздействует на мух температурой. У части это приводит к четырехкрылости. Он берет четырехкрылых (а нормальных - выбрасывает), получает потомство. Воздействует температурой. Отбирает четерехкрылых. Размножает... Через определенное время в потомстве четырехкрылые начинаю появляться и без особых воздействий.

В первом случае отбора не было. Во втором - был. Отбирались особи, у которых в силу невычленяемых причин вероятность развития четырехкрылости была повышена. Отбор привел к снижению онтогенетических барьеров, препятствовавших такому развитию. Они снизились настолько, что с достаточной вероятностью стали появляться и без воздействий. Дальнейших отбор может сделать их нормой.

[zlata-gl.livejournal.com]

В первом случае отбора не было. Во втором - был. Отбирались особи, у которых в силу невычленяемых причин вероятность развития четырехкрылости была повышена.
Ну и при чем здесь НЕНАСЛЕДУЕМАЯ четырехкрылость ?

Отбор привел к снижению онтогенетических барьеров, препятствовавших такому развитию.

При отборе - делали расшифровку генома каждого 4-крылого индивида ?
Если нет, то все очень просто.
Выбирая 4-крылых, Вы выбираете КАК генетических мутантов (которые будут давать 4-крылое потомство уже без повышенной температуры), так и "просто калек".
Высокая температура вызывает как "просто 4-крылость", так и РАЗНЫЕ мутации, в том числе - в сторону 4-крылости.
Если 4-крылость поддерживается отбором (в данном случае - искусственным) - она закрепляется в генах.
Те 4-крылые, которые "просто калеки" - не закрепляются.

Не понимаю, где здесь противоречие СТЭ ?
Вот если БЫ Вы на этапе отбора каждый раз делили 4-крылых на "генетических мутантов" и "всех остальных" и потом искали и нашли повышение вероятности генетической мутации у остальных - тогда это влияние среды.
И то не обязательно. Может быть - смещение "нормы реакции".

Для этого надо знать, от каких генов зависит наследственная 4-крылость. Или "норма реакции", когда 4-крылость возникает при некоторых условиях.

Например, кошки в холодном климате более пушисты, чем в жарком.
Не знаю точно - это результат отбора - или реакции на температуру.
На жаре все уличные кошки - гладкошерстные, а пушистые - только вышедшие из дома погулять.

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

progenes: будто бы СТЭ постулирует, что условия окружающей среды не влияют на генотип и фенотип потомства. Да шарахнуть из внешних условий мутагеном, получим огого какое разнообразие. Или, если не хотите генотип трогать, то взять клоны из теплицы и высеять их в природу. Тоже получим вполне себе огого разнообразие. Это все прекрасно вписывается в классическую норму реакции СТЭ. Где тут ноухау ЭТЭ - непонятно.
petrkiskin: Я уже ответил, что это тогда вообще смертный грех ЭТЭ - как тогда быть с организмами без онтогенеза ? Каков механизм предлагает ЭТЭ для бактерий ? Или вирусы с бактериями - по СТЭ, а потом переходим на ЭТЭ ? Почему ?

По этому вопросу мое мнение отличается от мнения Шишкина. Я исхожу из того, что если мы исследуем рост культуры бактерий, где один клон неустойчив к антибиотику, но на свободной от него среде растет быстрее, а другой - устойчив, но проигрывает в скорости роста, и динамику этих клонов исчерпывающе объясняет и прогнозирует СТЭ, то вполне можно обойтись этим аппаратом. Уравнение Харди-Вайнберга, экспоненциальная модель популяционного роста и коэффициент отбора, зависящий от содержания в среде антибиотика...
И когда Александр пишет об отсутствии "необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пьедестал ЭТЭ", он излагает не мою точку зрения.

Но я знаю генетику достаточно, чтобы понимать, что чем сложнее организм, тем сложнее причинно-следственная цепочка, идущая от гена к признаку. А отбираются не признаки, а фенотипы целиком... Эффективность того отбора, который описывает СТЭ, у сложных и высокоинтегрированных организмов должна катастрофически снижаться. А мы видим обратный процесс (подробнее - тут: http://batrachos.com/Парадокс_ускорения_эволюции ). И поэтому ЭТЭ - не "занятное дополнительное соображение", а, насколько мне известно, единственная концепция, дающая надежду понять, как отбор изменяет сложные онтогенезы.

[combinator30.livejournal.com]

Кстати, как раз на днях в BMC Biology вышла статья, в определённой степени связанная с темой ЭТЭ. Marc Kirschner. Beyond Darwin: evolvability and the generation of novelty: http://www.biomedcentral.com/1741-7007/11/110

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Хорошая статья.
Но я понял, что в комментариях выше перепутал, что именно вызывает четырехкрылость у дрозофил. Нет, не тепловое воздействие! Эфир!

[barson.livejournal.com]

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Мне кажется, что вопрос в этой ситуации можно поставить так: по какому из генов шёл отбор - по тому, который в самом начале сделал возможным появление признака, или по тому (тем), который сделал его устойчивым?

[kelavrik-0.livejournal.com]

Внимательно прочитал дискуссию и сделаю выводы.

Итак, согласно Шабанову основной движущей силой эволюции являются мутации и отбор. В этом плане никаких отклонений ЭТЭ от СТЭ.

СТЭ не постулирует, как именно проявляются мутации. Важен лишь коэффициент отбора, то есть финальный эффект. То есть, если есть отбор на силу и есть возможность увеличить силу тренировками, то отбираются сильные особи. По определению. Но при этом идёт отбор и на этапе тренировок, поэтому отбираются особи быстрее натренировавшиеся. Всё это детали в пределах СТЭ.

Пример: Жеребёнок, который умеет бегать практически сразу с рождения и тигрёнок который после родов никуда не уползёт. Хотя тот же тигр вполне нормально отбирается по скорости бега за добычей. Но жеребёнку надо сразу уметь убегать, а тигрёнку не нужно. Потенциал же для бега есть у обоих. Но жеребёнок отбирался на бег с самого рождения в отличии от тигрёнка.

---

А теперь, что мне не нравится в концепции ЭТЭ. Прокачка мышц это не другой ход онтогенеза, это тот же самый. Точно так же как умение решать математические задачи, это тот же ход онтогенеза. Просто тренируются не мышцы. Случай же с мухами экзотический. Ну редко эфир в природе попадается. А если нечто попадается, то моментально начинается отбор минимизирующий влияние. Можно через избегание плохих мест. Ведь неправильное развитие как правило приводит к плачевным результатам.

[z-kir.livejournal.com]

Поскольку Шабанов пытается описать ЭТЭ в терминах СТЭ генотип-фенотип-мутация-отбор (за что его ругал сам Шишкин (https://batrachos.com/%D0%A2%D1%80%D0%B5%D1%82%D0%B8%D0%B9_%D1%81%D0%B8%D0%BD%D1%82%D0%B5%D0%B7) :)), то ничего отличного от СТЭ и не получается.

[yurvor.livejournal.com]

Вопрос т.Маркову по поводу всех этих споров, но конкретно насчет его примера про sox2. Вы пишете:

"Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь."

Спрашивается, а кто или что занималось регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге до того, как это стал делать ген sox2? Ведь ещё до этого момента должен был существовать pathway с участием этой пролин-дегидрогеназы, иначе и регулировать было бы нечего! Насколько я понимаю, ЭТЭ собственно и утверждает, что _сначала_ появляются pathways, а _потом_ мутируют гены, чтобы этими pathways управлять. А pathways появляются, видоизменяются и стабилизируются под влиянием окружающей среды (в широком смысле).

Кстати говоря, если внимательно вглядеться в Ваши абзацы про пятна на крыльях мух, можно обнаружить интересные вещи :) Смотрите, Вы пишете -

"Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным."

А теперь сравним оба абзаца поточнее.

СТЭ: Появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате автоматически появились пятна на жилках.
ЭТЭ: Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух вдруг обнаружились пятна на жилках крыльев.

Ага...

СТЭ: Поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации
ЭТЭ: Затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать.

Ага...

Видите аналогии? Спрашивается, чего спорить, если в данном случае СТЭ и ЭТЭ утверждают ровно одно и то же? :)))

Вопрос лишь в том, могли ли пятнышки появиться у мух без энхансера? Сейчас-то понятно, энхансер включен в цепочку, и всё работает, как часы, но в самом начале-то - возможно появление пятнышков без энхансера или нет?

[macroevolution.livejournal.com]

"Спрашивается, чего спорить"

Как можно заметить, я и не спорю. Против содержательной части ЭТЭ я не спорю, мне эта часть, как я уже где-то отмечал, представляется "занятным дополнительным соображением", которое нужно иметь в виду, когда мы изучаем эволюцию. Немного другой взгляд.

Я не согласен только с абсолютизацией ЭТЭ и с экстремистскими трактовками, что ЭТЭ - это альтернатива, замена СТЭ (так утверждает Шишкин, но не Шабанов).

Впрочем, я также против того, чтобы называть комплекс более-менее общепринятых в современной науке взглядов на эволюцию словом "СТЭ" (эдак и до "измов" дойдет). СТЭ - это модель образца 1930-х годов. В топку "измы". Это напоминает мне креационистов, которые, споря с эволюцией, называют ее "теорией Дарвина". Ни один вменяемый биолог не называет современные представления об эволюции "теорией Дарвина". И называть их "СТЭ" - тоже нехорошо.

Конструктивные идеи Шмальгаузена-Уоддингтона могут и должны быть органично вписаны в общую картину представлений об эволюции. Что, собственно, и происходит постепенно.

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Дорогие коллеги!
Мне очень интересен происходящий здесь разговор. Есть идеи, фрагменты и примеры, которые заслуживают обсуждения и развития. Но, в общем, ситуация такова.
Есть работы, где речь идет об ЭТЭ в целом. Я бы сказал, что это статьи Шишкина 1987 года (лучше всего) и 1988 года, а также работа Расницына (в двух вариантах, более поздний - здесь). Некоторые из комментаторов прочли хотя бы одну из этих работ, некоторые - нет. Некоторые из прочитавших поняли, о чем идет речь, некоторые - нет.
Большинства читает обсуждение фрагментов (о целой картине читать ленятся). Не понимает, иногда возмущается. Разбивает свое непонимание или несогласие в соответствии с логикой своего мышления - по умолчанию, логике СТЭ. Если я начинаю обсуждать порезанные так фрагменты, я уже не могу донести до вас понимание, потому что сама постановка вопросов опирается на понимание, не соответствующее ЭТЭ! А потом Марков упрекает меня (и остальных сторонников ЭТЭ), что они все время поясняют, что их неправильно поняли, а progenes пишет, что ей забивают голову частностями, не показывая общую картину.
Что мне делать?
Давайте так. Я делаю колонку под названием "ЭТЭ для занятых", в которой пытаюсь дать основную схему и ответить на типичные вопросы (и, в том числе, на критику Александра, с которой начинается эта страница). Если вы не растратите весь свой запал на дискуссии, в которых кто-то удивляется, как Шабанов мог написать "такую ерунду", а кто-то другой объясняет это, предполагая, что я мог бы в ответ написать что-то еще этакое, то я приглашу вас обсудить то, как я понимаю эту картину.
Так годится?

[kelavrik-0.livejournal.com]

Так опишите базовые принципы ЭТЭ. Я пока вижу лишь пересказ ТЭ в немного других терминах.
И я не вижу конкретных примеров окромя экзотического с эфиром.

[zlata-gl.livejournal.com]

От капитана Очевидность: объяснение слова "случайный".

Если мы бросаем игральную кость, то получаем СЛУЧАЙНОЕ число от 1 до 6.
Не получим 138.
Случайность есть выбор из некоторого определенного множества ВОЗМОЖНОСТЕЙ.
А не "что угодно".

Демократия - это не вседозволенность. %-)

[kelavrik-0.livejournal.com]

Продолжение от капитана Очевидность.

А если мы бросаем две кости и рассматриваем сумму, то у нас будет случайное число от 2 до 12. Но это не значит, что вероятность выпадения 6 равна вероятности 2.

Случайное не значит равновероятное.

[steblya-kam.livejournal.com]

Ну и чем это отличается от перерождения пшеницы в рожь по Трофиму Денисовичу?

[macroevolution.livejournal.com]

Это к Дмитрию вопрос. Я затрудняюсь. Действительно, похоже.

Век генетики

[livejournal.livejournal.com]

Пользователь zlata_gl сослался на вашу запись в записи «Век генетики (http://zlata-gl.livejournal.com/60775.html)» в контексте: [...] и здесь [...]