Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

[macroevolution]

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Comments

[den tulinov (from livejournal.com)]

На Ленски тут не стоит ориентироваться. Лабораторные опыты в пробирке полезны, но нацелены на другое. В природных условиях гены распространяются преимущественно горизонтально и нейтрально, об этом лучше разговаривать с Куниным. Дарвиновскому отбору в эволюции прокариот от отводит более чем скромную роль.

[bbzhukov.livejournal.com]

Дык мнения-то могут быть любые. В том числе и у столь уважаемого человека, как Кунин. А вот какие конкретные существенные признаки той или иной группы прокариот созданы нейтральной эволюцией, я очень хотел бы знать.

Горизонтальный перенос - да, конечно, у прокариот его роль огромна. Но ведь опять-таки: берут все подряд, а остается полезное. Данной бактерии в данных условиях обитания.

[den tulinov (from livejournal.com)]

Коли зашла речь, пользуясь случаем, могу сказать, что книга Кунина на русском должна появиться в начале года. Очень подробно о том, как последние данные меняют представления о вкладе разных эволюционных механизмов. Конечно, автор в целом радикальнее мейнстрима, но насчет преобладания нейтральной эволюции это уже становится расхожим мнением. Просто вытекает из накопленного материала.

[bbzhukov.livejournal.com]

То, что некое представление становится "расхожим мнением", ничего не говорит о его справедливости. Не буду приводить исторические примеры, но уже конкретно на моей памяти расхожим мнением стало представление о том, что некодирующая ДНК - это "мусор" (по крайней мере - чуть менее, чем вся). Сегодня над этим глубоким теоретическим выводом не глумится, кажется, только ленивый: надо ж, мол, было поверить в столь явную чушь!

А Кунина, конечно, почитаем.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Вы смешали в кучу всю некодирующую. Никому в здравом уме не придёт в голову считать мусором промоторы и много чего.

Но есть куча бессмысленных повторов. Это явный мусор, который если и используется, то только как балласт.

[bbzhukov.livejournal.com]

Дык это не я смешал, это тогдашнее расхожее мнение. Насчет конкретно промоторов, Ваша правда, делали оговорки, поскольку их функции уже тогда были известны. А так - и интроны (про альтернативный сплайсинг тогда еще не знали), и теломеры ("бессмысленные повторы", ага-ага!), и транспозоны, и вообще все, для чего на тот момент не была доказана конкретная функция, - все это объявлялось junk.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Так там действительно полно мусора: испорченные копии генов, неспособные продуцировать белок. Бессмысленные повторы типа АЛУ. И всё это реально занимает много места.

Естественно в мусор нельзя выбрасывать всё, у чего функция не показана. Но так никто вроде и не делал.

[bbzhukov.livejournal.com]

Еще как делали-то. В этом же журнале, в комментах к одному из недавних постов - очаровательная история от профессора Кондрашова о том, что такое junk DNA в понимании молбиологического мейнстрима:
http://macroevolution.livejournal.com/146410.html?thread=9803242&style=mine#t9803242.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Ну! Транспозоны это не junk.

[bbzhukov.livejournal.com]

Вот Вы бы это редакциям ведущих молгенетических журналов и объяснили. А то Кондрашов, как видите, не сумел.

[macroevolution.livejournal.com]

Да ладно, не сумел. В 2000 только начали исследование, а в 2003 опубликовали результаты после нескольких неудачных попыток. И к тому времени группа Кунина уже их опередила. Т.е. страшные закоснелые догматики тормозили развитие науки аж целых года полтора или два. Хотя Кондрашову и его коллегам в этой истории не повезло, конечно. Но некоторый элемент здорового консерватизма в науке все-таки должен сохраняться, иначе от фриков-альтернативщиков никакого спасения не будет.
Линн Маргулис со своим симбиогенезом, кажется, гораздо дольше по редакциям бегала (ее статью отвергли в >15 журналов).
И, кстати, большинство мобильных элементов - это всё-таки самый настоящий junk. Лишь некоторые из них "одомашниваются".

[bbzhukov.livejournal.com]

Я, собственно, не к тому, чтобы задним числом осудить замшелых консерваторов в редакциях (хотя что такого уж революционного было в статье Кондрашова и его сотрудников, какие основы они подрывали?), а чтобы продемонстрировать собеседнику: было такое общее мнение и имело немалую силу. А то ведь уже и не верит.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Спорить по конкретным редакторам не очень интересно. А научная суть такая.

Есть реальный мусор и его навалом.
Есть полезные участки, в этом никто и не сомневается.
И есть участки, о функции которых мы не знаем. Может мусор, может нет.

[bbzhukov.livejournal.com]

Спасибо, про научную суть я в курсе. Я о расхожем мнении. И о том, чего оно порой стОит.