Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

[macroevolution]

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Comments

[kelavrik-0.livejournal.com]

Закреплённость в поколениях и есть закреплённость в поколениях. Кольраби не вернётся к дикому предку, даже если высадить в плохих условиях. Вы сейчас не вводите иной наследственности кроме генетической. Ну кроме фермера. Но вы сами забраковали пример с индийским садом, а ведь это тот же фермер доведённый до абсурда.

Теперь ваш пример с берёзой. Так почему после возврата в нормальные условия она не станет большой? Да ровно потому, что изменения записаны в геноме. А почему отбор действовал в тундре? Да потому как берёза пыталась расти как обычно. И тех, кто пытался вернуться к предковой форме, выбраковывал. То есть мутации на первом месте. Объяснение строго в рамках СТЭ.

[yurvor.livejournal.com]

"Так почему после возврата в нормальные условия она не станет большой? Да ровно потому, что изменения записаны в геноме. А почему отбор действовал в тундре? Да потому как берёза пыталась расти как обычно. И тех, кто пытался вернуться к предковой форме, выбраковывал. "

Естественно. Всё верно.

"То есть мутации на первом месте"

Да почему же на первом-то месте-то?!!! Ну Вы раскройте глаза-то!!!! Вот скажите, что было в тундре у березы сначала, изменение pathways развития, изменение фенотипа (под влиянием среды) или изменение генотипа? Отвечайте :)

===
Понимаете, Вы рассматриваете только закрепленность в геноме. И под эволюцией вы подразумеваете эволюцию генома. Естественно, для эволюции генома важны только мутации, ничего другого в эволюции генома не происходит :)

Вот поэтому ЭТЭ и говорит, что нужно преодолеть зашоренность и начать мыслить по-другому. И под эволюцией подразумевать не эволюцию генома, а эволюцию фенотипа. Фенотипа, понимаете? И включать в факторы эволюции внешнюю среду не только на этапе выбраковки особей, но и на этапе развития одной конкретной особи. Понимаете разницу между этими этапами?

Грубо говоря, когда наша березка попала в тундру, там проросла и дала кривое-косое потомство, маленький шажок эволюции уже случился, пусть даже он и не закреплен в геноме и может быть откатан обратно.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Извините, но берёзка в тундре это не шажок эволюции, а лишь норма реакции. Злата вам правильно сказала про отбор в тренированном состоянии. В случае с берёзкой отбор в экстремальных условиях. Кстати, она там отнюдь не сразу станет как betula nana. Там масса генетических приспособлений которые просто не получишь из betula pendula перевозом. Попробуйте вырастите на севере.

И ещё извините, не надо твердить про зашоренность и тому подобное. Это уже религиозные заклинания пошли. Вы сначала покажите, что ваша картинка даёт нечто новое. Я пока ничего нового не услышал.

[yurvor.livejournal.com]

"Извините, но берёзка в тундре это не шажок эволюции, а лишь норма реакции. "

Ну вот в этом и состоит принципиальная разница понимания. Норма реакции определяется для конкретных условий, в средней полосе она одна, в тундре она другая. Изменение от жизни в средней полосе к жизни в тундре - шаг эволюции. [Здесь я имею в виду, что норма реакции - это не просто интервал возможных вариантов, а колокол распределения, и в разных условиях будет разный колокол с разным средним и сигмой. Уоддингтон со своей жарой как раз и занимался тем, что смещал этот колокол в сторону четырехкрылости. Поэтому говорить, что "четырехкрылые мухи - это просто норма реакции" является некорректным упрощением. То же самое и с березками в тундре - это не просто норма реакции, это смещение среднего и сигмы, совсем другой колокол фенотипов. И эволюция - это как раз эволюция этого самого колокола и есть. А не просто изменения генома.]

Если не считать это шагом эволюции, то тогда конечно. Вы считаете, что эволюция это эволюция генома. Это я и называю зашоренностью - Вы не можете предположить или хотя бы на время исходить из другого представления об эволюции. Я ничего не могу с этим сделать - чтобы увидеть нечто новое, надо сначала перестать думать в своих представлениях. Вы ничего нового не услышали потому, что не можете отказаться от своего старого - оно мешает. Извините, тут я бессилен.

Впрочем, я постарался описать то самое нечто новое в другом комменте - про разницу. Если для Вас нет разницы в том, что является началом эволюционных изменений - воздействие среды или спонтанная мутация - ну тогда надо прекратить этот разговор, и всё.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Слова о мыслях в новом направлении обычно говорят те, кто это направление не могут описать.

что является началом эволюционных изменений
Ключевое слово эволюционных. Началом эволюционных изменений является мутация.

А воздействие среды это изменение особи, которое не наследуется.

Впрочем, смену среды обитания вполне можно считать первым шагом. Собственно это начало жёсткого отбора на приспособленность к новым условиям, выбраковка генов неприспособленных к новым условиям.

[yurvor.livejournal.com]

"Ключевое слово эволюционных. Началом эволюционных изменений является мутация."

Ну вот видите. Если определять эволюцию так, то ничего другого, кроме СТЭ и не получится. Это как у Эйнштейна - если определять, что скорость света бесконечна, никакой теории относительности не получится и получиться не может.

Попробуйте всё-таки считать за эволюцию изменение формы и положения колокола. И представьте, к чему это может привести.

[kelavrik-0.livejournal.com]

А предложена альтернатива? У Эйнштейна альтернатива была совершенно чёткая. У теории вполне чёткие, проверяемые следствия.

Если форма и изменения колокола вызваны ненаследственными факторами, то пофигу. Это не эволюция.

[yurvor.livejournal.com]

Альтернатива предложена. Но для того, чтобы увидеть следствия из нее, надо представить, что скорость света конечна, а эволюция - это смена популяционных норм безотносительно того, что там происходит с геномом. Если не можете представить - не увидите и следствия.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Извините, не предложена. У вас нет вывода того, как получается смена популяционных норм без генома. А так же непонятно как идёт эволюция по вашему сценарию.

Извините, но у Эйнштейна было не просто ограничение скорости света, а ограничение скорости любого взаимодействия. И вытекающие отсюда формулы сложения скоростей. И ещё много чего. У вас никаких моделей выходящих за СТЭ.

[yurvor.livejournal.com]

Ну, вы отказываетесь смотреть и понимать те определения, которые я пишу :) Тогда конечно :))

Давайте разберемся сначала, что ЭТЭ подразумевает под эволюцией. Постарайтесь это принять в качестве определения, а не спорить с этим. Потом посмотрим.

Кстати, во времена СТО "любое" взаимодействие означало электромагнитное, т.е. свет. Что же до моделей, так вы упорно отказываетесь понимать те понятия ЭТЭ, которые отличаются от Ваших представлений. Вы упорно считаете эволюцию эволюцией генома, и т.д. - сразу выкидываете всё новое, что можно получить. А потом говорите "ничего нового нет". Это как если говорить про первый автомобиль Бенца, что механический мотор не может существовать, и поэтому в том, что Бенц предлагает, нет ничего нового.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Если у вас пересмотр определений ради пересмотра, то рассматривать не хочу. Вот если будет нечто выходящее за пределы переименований, то пожалуйста.

Вообще то любое взаимодействие это ещё и гравитационное. А связь электромагнитного взаимодействия со светом это уже продукт квантовой механики. И далеко не 20х годов. Это для справки.

[yurvor.livejournal.com]

В СТО нет гравитации - это так, для справки. А то, что свет - это электромагнитная волна, открыл ещё Максвелл. Опять же, для справки.

[kelavrik-0.livejournal.com]

В СТО есть скорость распространения гравитационного взаимодействия.
Вы просто не понимаете, роль света во взаимодействиях. Почитайте о виртуальных фотонах.

[yurvor.livejournal.com]

В СТО нет никаких виртуальных фотонов, и никакой гравитации - пространство плоское. СТО - это про переходы из одной инерциальной системы в другую и про законы механики при этих переходах. И всё. Почитайте Вики, что ли.

[kelavrik-0.livejournal.com]

В СТО нет виртуальных фотонов, о чём я вам и сообщил выше. Учитесь читать, а?

[yurvor.livejournal.com]

Слушайте, ну вы сами прочитайте себя сначала, а? " В СТО есть скорость распространения гравитационного взаимодействия. Вы просто не понимаете, роль света во взаимодействиях. Почитайте о виртуальных фотонах."

Где тут написано, что "в СТО нет виртуальных фотонов"? :)) Хотя там их действительно нет.

Что же до СТО, то никаких квантовых взаимодействий к тому времени не было известно. Так что никакого гравитационного взаимодействия, никакого квантового взаимодействия, никаких особенных частиц и всего такого. Взаимодействие в СТО - это исключительно классические фотоны. Естественно, речь идет про удаленное взаимодействие, скорость которого имеет смысл считать. Впрочем, в СТО вообще нет разговора про взаимодействия, обычная механика. Чего Вы прицепились к моему свету, непонятно :)