Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

[macroevolution]

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Comments

[yurvor.livejournal.com]

"СТЭ не постулирует, как именно проявляются мутации. Важен лишь коэффициент отбора, то есть финальный эффект. То есть, если есть отбор на силу и есть возможность увеличить силу тренировками, то отбираются сильные особи. По определению. Но при этом идёт отбор и на этапе тренировок, поэтому отбираются особи быстрее натренировавшиеся. Всё это детали в пределах СТЭ. "

Нет, не детали, потому что вопрос в том, что и как появляется эволюционно раньше. СТЭ постулирует, что вот жила-была особь, потом - хоба! - мутация в гене, которая приводит к новому признаку. Если признак полезный - начинается отбор по величине признака.

ЭТЭ говорит, что всё по-другому. Вот жила-была особь, случился катаклизм - и у неё появился новый признак вследствие личной приспособляемости, безо всяких генов. Если признак полезный - начинается отбор по способности этот признак воспроизводить.

Механизмы и того отбора, и другого - идентичны, конечно. Изменчивость плюс выбраковка - ничего нового. Разница лишь в том, что именно отбирается, и с чего конкретно это начинается. Разница эта важна, например, потому, что в первом случае модифицируется один ген, отвечающий за признак, а во втором - сообразно модифицируется комплекс генов, отвечающий за последовательность развития признака.

Кроме того, есть ещё одна важная разница. Для примера можно глянуть описание Марковым появления пятен на жилках крыльев мух. В СТЭ начинается с того, что - хоба, появился новый энхансер. Типа, совершенно случайно, внезапной мутацией, самопроизвольно. В ЭТЭ начинается с природного катаклизма, т.е. с влияния среды. Т.е. пятнышки появились не совершенно самопроизвольно, а в ответ на изменение среды, как индивидуально-групповое приспособление особей, без мутаций. А это различие уже суперважно для определения скорости эволюции. Потому что если начальные изменения происходят самопроизвольно, то эволюция будет очень медленной и просто не успеет породить человека за отведенное время :) ЭТЭ решает эту проблему, предлагая считать начальные изменения индивидуальными реакциями на внешние воздействия.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Это некое странное описание и СТЭ, и ЭТЭ. У особи никакой мутации в гене не произошло. Потому как мутации в соматических клетках не наследуются и ни на что не влияют. Мутация произошла в половых клетках, а не в готовой особи.

В случае с пятнышками, можно сказать: хоба мутация и изменение фенотипа. И среда тут ни при делах, изменения без тренировок.

Ваше с тренировками вы показать не в состоянии. Конкретика только по четырёхкрылым мухам. Но и такие мухи наблюдались ещё Морганом и без всякого эфира.

[yurvor.livejournal.com]

"Это некое странное описание и СТЭ, и ЭТЭ. У особи никакой мутации в гене не произошло. Потому как мутации в соматических клетках не наследуются и ни на что не влияют. Мутация произошла в половых клетках, а не в готовой особи."

Ок, не придирайтесь. Да, "у особи" в данном случае следует читать "в зиготе". Но в целом в описании СТЭ и ЭТЭ никаких странностей нет.

"В случае с пятнышками, можно сказать: хоба мутация и изменение фенотипа. И среда тут ни при делах, изменения без тренировок. "

В этом-то и проблема - я не знаю насчет конкретных пятнышек, работает ли для них механизм ЭТЭ. Я пытался показать Вам, как в принципе может быть для какого-нибудь другого признака. Вот, скажем, для березок. Или по тем же четырехкрылым мухам - как раз та же ситуация, что и с березками, только вместо тундры/тренировок там жара. Но если Вы не хотите увидеть идею - то и не увидите.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Нет. Я не вижу идею. И не потому, что не хочу, а потому как вы её не выдвинули. У вас всё вертится вокруг индивидуальной ненаследуемой изменчивости. Она безусловно есть, но неинтересна именно потому как не наследуется.

Да, про зиготу нельзя сказать: жила, жила. Говорить так поточнее.

[yurvor.livejournal.com]

См. замечание про колокол. У меня все вертится вокруг колокола, т.е. вокруг разброса популяции по изменчивости. Индивидуальная изменчивость тоже важна, конечно, но только в рамках популяции.

Именно популяционная изменчивость и интересна, ибо именно её мы и наблюдаем. А гены там внутри или хрены, метилизация или хренилизация - это дело второстепенное.

Да, жила-была особь, а мутация в зиготе :)

[kelavrik-0.livejournal.com]

Так популяционная изменчивость есть как наследуемая, так и ненаследуемая. Ненаследуемая на эволюцию влияет слабо.

[yurvor.livejournal.com]

Во-первых, невозможно разделить наследуемую и ненаследуемую изменчивость. Во-вторых, это действительно важно, что именно понимать под словом "эволюция". Можно даже вообще от него отказаться и говорить, к примеру, так - изменение от поколения к поколению популяционной нормы, понимаемой, как распределение по вариантам фенотипических признаков. У вас же другое определение эволюции - у вас эволюционирует геном, а всё, что от генома не зависит, то не важно.

Если Вы изначально выкидываете ненаследуемую изменчивость, то Вы выкидываете и всю суть ЭТЭ. Тогда и не понять.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Наследуемое от ненаследуемого как раз легко отделить.

Не нужны заклинания, поймите это. Но изменение популяционной нормы обычно связано с генами и ничем другим. Вам известна альтернатива? Пока никто ничего такого не привёл.

[yurvor.livejournal.com]

Да как же Вы можете так говорить! Мы же столько времени потратили на обсуждение!

Вот те же мухи Уоддингтона - размножаются в холоде, одно распределение по количеству крыльев, размножаются в жаре - другое (четырехкрылых больше). Вот же, очевидное и явное смещение колокола популяции в сторону большего количества крыльев! Исключительно из-за внешних условий.

То же самое с березками - один и тот же генотип в средней полосе дает одно распределение высот в популяции, в тундре другое. Вот же, смотрите сами, колокол распределения фенотипических признаков разный без изменения генома!

Грубо говоря, смотрите, вот есть популяция, и есть у неё колокол распределения особей, скажем, по высоте. При нормальных стабильных условиях в следующем поколении у популяции будет такой же колокол распределения, в следующем опять такой же, и т.д. А вот если условия изменились, то уже в следующем поколении колокол слегка сместится, поскольку существует индивидуальная приспособляемость. В следующем опять немного сместится, поскольку опять немного приспособились, и т.д. Заметьте, я не говорю, что там где наследуется или нет. Просто вот есть у нас последовательность таких фенотипических распределений - колоколов. Так вот, именно их изменение с течением времени и называется эволюцией. ЭТО ВАЖНО!

А потом уже можно сказать, что некоторые признаки наследуются, а некоторые настолько вариативны, что могут в течение одного поколения поменяться (немного или много). Дальше уже идет разбирательство, что есть что. Как взаимодействуют наследуемые и ненаследуемые признаки. Как изменяется геном, как изменяется способность к приспособляемости, и т.д. Но базовой основой всего являются именно те распределения признаков - колоколы, которые разные даже при разной температуре, не говоря уж о чем-то другом.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Не в холоде, а при эфире. А это экзотика.

Распределение высот это не изменение онтогенеза, в отличии от перехода на стелющийся тип. Вы видели, чтоб берёзка в тундре начала стелиться сразу?

Если колокол смещается, значит есть генетические изменения.

[yurvor.livejournal.com]

Распределение высот - это изменение онтогенеза, в том-то и дело. Бывает качественные изменения (переход на другой тип), бывают количественные (изменение распределения высот) - ничего особенного. Например, акселерация человека - вполне себе изменение онтогенеза, хотя типологически человек и не изменился.

---
Я, кажется, понял, в чем проблема. Вы имеете в виду тот колокол, который абстрактный, типа, если взять вид и выращивать его во всех возможных условиях и смотреть, что в итоге будет. Тогда да, это будет статистика по всем возможным условиям (средам), и от конкретной среды зависимости нет.

А я говорю о другом. Вот если взять _конкретную_ популяцию, понимаете? Конкретную! Березки в тундре и березки в средней полосе - это разные популяции. Так вот, посадить конкретные 100 берез в тундре. Посмотреть, что из них вырастет. Построить колокол _только_ из их потомков. Это будет их конкретный колокол. Если посадить _другие_ конкретные 100 берез в средней полосе, посмотреть, что из них вырастет. Построить колокол _только_ из их потомков. Это будет _другой_ колокол. Вы здесь согласны?

Так вот, эволюция - это изменение во времени каждого из этих колоколов, которые разные.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Да чего уж там! Давайте вы объявите эволюцией (от латинского evolutio = развитие) любой рост. И тогда у вас везде будет эволюция! Семечко проросло, как и мильён лет назад и это эволюция.

У меня же очень скучное предложение. А давайте пользоваться устоявшимися в науке понятиями? Давайте мы не будем играться со словами? Есть альтернативная модель, так давайте обсуждать. Нет, так нет. Но от того, что вы назовёте эволюцией изменение размеров в неблагоприятных условиях, интересным этот феномен не станет.

Вообще ваш подход с переименованиями очень напоминает религиозный. Есть сакральные тексты, которые нельзя менять. Но смысла в них нет, да и противоречат они известным данным. Ну так давайте всё перетолкуем к нашей пользе.

---

Теперь конкретно. Изменение роста это не изменение онтогенеза. Всё растёт точно так же как и раньше, просто подавленное. Вот изменение структуры листа, это изменение онтогенеза. Переход к стелющемуся типу, это изменение онтогенеза.

Теперь по вопросу с берёзками. Если вы исключите отбор и мутации, то колокол будет определяться исключительно средой и наследственностью (здесь неизменной). Возьмите имбредную линию берёз из средней полосы, переселите в тундру. Колокол поползёт. Перенесите потомков обратно и колокол вернётся в прежнее положение.

А если есть мутации и отбор, то потомки будут отличаться. И это интересный факт в отличии от ваших колоколов.

[yurvor.livejournal.com]

"Изменение роста это не изменение онтогенеза. Всё растёт точно так же как и раньше, просто подавленное. Вот изменение структуры листа, это изменение онтогенеза. Переход к стелющемуся типу, это изменение онтогенеза."

См. определение хотя бы в Вики - "индивидуальное развитие организма, совокупность последовательных морфологических, физиологических и биохимических преобразований, претерпеваемых организмом, от оплодотворения (при половом размножении) или от момента отделения от материнской особи (при бесполом размножении) до конца жизни." Индивидуальное, понимаете? Два организма различны - онтогенезы различны. Хотя, мб. и сходны.

Опять же, не хотите, чтобы я расширял понятия - введите другое, Э-онтогенез, к примеру. Но это тут тоже важно.

Далее я буду использовать свои понятия, ок?

"Если вы исключите отбор и мутации, то колокол будет определяться исключительно средой и наследственностью (здесь неизменной). Возьмите имбредную линию берёз из средней полосы, переселите в тундру. Колокол поползёт. Перенесите потомков обратно и колокол вернётся в прежнее положение."

Совершенно верно. Именно с этого всё и начинается, как я выше описал. Так вот, в тундре будет другая "совокупность последовательных морфологических, физиологических и биохимических преобразований", нежели чем в средней полосе. Хотя начинаться они будут с одного и того же генотипа А, разные последовательности этих преобразований приведут к разным результатам - в средней полосе к фенотипу H, а в тундре к фенотипу L.

Теперь рассмотрим эти последовательности поподробней. Конечно, у каждой индивидуальной березки в средней полосе будет индивидуальная последовательность, и у каждой индивидуальной березки в тундре тоже будет индивидуальная последовательность. Но группа этих последовательностей для популяции березок в средней полосе будут гораздо более похожи друг на друга, нежели чем на группу последовательностей для популяции березок в тундре. Понимаете? будут два разных кластера онтогенетических последовательностей - один для популяции берез средней полосы, другой - для популяции берез в тундре. Собственно, распределение результатов каждой из групп и есть те самые колокола популяционной нормы, про которые я писал раньше.

Для дальнейшего важно понимать - все онтогенезы (пути развития) начинаются с одного и того же генотипа А, но ведут к разным результатам - в тундре они кучкуются вокруг фенотипа L, а в средней полосе - вокруг фенотипа H.

Главная идея ЭТЭ состоит в том, что далее эволюционирует (изменяется от поколения к поколению) не признак, а эта самая группа путей индивидуального развития. Причем эволюционирует так, чтобы результат оставался тем же самым (колокол распределения фенотипов берез в тундре кучковался вокруг фенотипа L). При этом может поменяться и генотип (A -> D), сама последовательность "морфологических, физиологических и биохимических преобразований", но при (почти) неизменном фенотипе.

До этого места понятно?

В принципе, в этом и есть главное отличие от СТЭ - в ней при мутации гена изменяется признак, т.е. фенотип. В ЭТЭ при мутации гена изменяется не признак (к примеру, высота или закрученность), а онтогенез, т.е., к примеру, количество шагов и сами шаги последовательности, приводящей к другой высоте или закрученности. Соответственно, в ЭТЭ отбираются последовательности преобразований, и отбор направлен на улучшение эффективности этих самых онтогенетических последовательностей.

В СТЭ эволюционное изменение начинается с мутации в организме, а в ЭТЭ эволюционное изменение начинается с изменения путей онтогенеза в популяции.

В свете СТЭ очень легко объяснять эволюцию простых признаков - вот как пятна у мухи, когда одно изменение - один признак. Включили энхансер - хоба, пятна появились. Включили другой - хоба, удвоились. И т.п.

В свете ЭТЭ гораздо легче объяснять эволюцию сложных признаков, когда для того, чтобы появилось преимущество, нужны синхронные изменения во многих генах, т.е. нужны изменения в онтогенетическом pathway.

Кроме того, отбор онтогенетических последовательностей идет быстрее, чем последовательный отбор по отдельным генам (тут я верю на слово адептам ЭТЭ).

Ну вот как-то так.

[chyyr.livejournal.com]

>В принципе, в этом и есть главное отличие от СТЭ - в ней при мутации гена изменяется признак, т.е. фенотип. В ЭТЭ при мутации гена изменяется не признак (к примеру, высота или закрученность), а онтогенез,

А есть ли в СТЭ такой постулат, что при мутации гена меняется признак, т.е. фенотип?

Я, конечно, знаком с СТЭ по популярным статьям, в том числе уважаемого хозяина журнала, но мне казалось, что при мутации гена меняется количество или качество синтезируемого белка, и это может проявиться в фенотипе в нормальных условиях, а может не проявиться.
(Кстати, в этой схеме очень хорошо объясняется по крайней мере возможность изменений онтогенеза)

С этой точки зрения СТЭ тоже может хорошо объяснять эволюцию сложных признаков: есть онтогенез, который может идти по пути 1 или по пути 2. Есть (сигнальный) белок, влияющий на онтогенез. Он бывает двух видов: A и B - каждый из которых кодируется своим аллелем одного и того же гена. У особи с белком A развитие чаще идет путем 1, чем у особи с белком B. Следовательно, если путь 1 в новых условиях дает преимущества по сравнению с путем 2, будет отбор особей с белком А.

Я хотел спросить:
1) Согласны ли вы с такими рассуждениями?
2) Чем отличается сценарий, прогнозируемый ЭТЭ?

(Если такой вопрос уже задавали, буду благодарен за ссылку на место в дискуссии)

[yurvor.livejournal.com]

В том-то и дело, что новые теории довольно часто переопределяют старые понятия. Но если Вы не хотите, можете ввести другое понятие, например, Э-эволюция, и подумать, как оно соотносится с "обычной" эволюцией. Не обязательно выкидывать старые понятия, но новые понятия здесь действительно важны и нужны.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Я уж не знаю, что и как вам объяснять.

Есть количественное изменение признаков, а есть качественные изменения. Изменение роста в плохих условиях это количественное изменение. Притом обратимое. Переход к стелющемуся типу это качественное изменение. И именно оно и изменило наши берёзки. Это изменение я не могу объяснить простой сменой условий. А вот мутацией запросто.

Дальше. Всё то, что вы говорите о путях онтогенеза, это всего лишь объяснение работы мутации. Объяснение не самое лучшее, потому как слишком много общих слов. Но это всё неважно. Работа мутаций это дополнение к СТЭ, но никак не замена. Механизм тот же: мутации и отбор. Притом у вас всего лишь отбор в стрессовых условиях. А это обеднение пространства событий. Видообразование и морфогенез (разные понятия) идут обычно без изменения условий. Только если где то катаклизм, то да заселяют все подряд. И тут да, взрывное видообразование. Но это не правило, а скорее исключение.

Ну и сам механизм у вас спорен. Пусть есть два пути онтогенеза, допустим. Пусть в неких условиях есть шанс переключиться с одного на другой без мутаций. И есть мутации фиксирующие выбор. Ок. Но что мешает появиться такой мутации без изменения условий?

[yurvor.livejournal.com]

"Я уж не знаю, что и как вам объяснять."

Не надо мне ничего объяснять - я очень хорошо понимаю, что Вы пытаетесь мне объяснить. Вы лучше попробуйте понять, что я Вам объясняю :) На что надо обратить внимание, чтобы увидеть кое-что другое, кроме того, что Вы уже и так знаете.

"Это изменение я не могу объяснить простой сменой условий. А вот мутацией запросто."

Ну и зря :) Если Вы считаете, что качественные изменения происходят _только_ при мутациях, то Вы крупно ошибаетесь. Погуглите, что такое морфозы. В этом-то всё и дело - в качественных изменениях фенотипа без изменения генотипа под влиянием экстремальных условий внешней среды.

"Всё то, что вы говорите о путях онтогенеза, это всего лишь объяснение работы мутации. "

Суть в том, что начинается эта работа с изменений онтогенеза, а не с мутации. Вот в этом все дело.

" Видообразование и морфогенез (разные понятия) идут обычно без изменения условий. Только если где то катаклизм, то да заселяют все подряд. И тут да, взрывное видообразование."

Что такое "обычно"? По каким параметрам это "обычно" считать, по времени или по количеству образовавшихся видов? Есть такое мнение, что большинство видов образуется при взрывном видообразовании, а потом лишь допиливаются в "обычных" условиях. Проблема в том, что СТЭ не может удовлетворительно объяснить скорость взрывного видообразования.

"Но это не правило, а скорее исключение."

В науке не бывает исключений. Вернее даже так: исключения из известных правил - это вообще самое интересное в науке.

"Пусть есть два пути онтогенеза, допустим. Пусть в неких условиях есть шанс переключиться с одного на другой без мутаций. И есть мутации фиксирующие выбор. Ок."

Супер! ЭТЭ в трех предложениях :)

"Но что мешает появиться такой мутации без изменения условий?"

Стабилизирующий отбор. Если нет поддержки среды, эта мутация будет просто выпилена из популяции довольно быстро.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Вы лучше попробуйте понять, что я Вам объясняю :)
А вы великий гуру, да?
Но сейчас вы не сказали ничего сверх моих знаний.

качественных изменениях фенотипа без изменения генотипа под влиянием экстремальных условий внешней среды
Пример. Да чтоб был реальным, а не как с мухами. Эфир это неприродное воздействие.

экстремальных условий внешней среды
А морфогенез прекрасно работает без этих экстремальных условий. Да вся искусственная селекция без них.

Суть в том, что начинается эта работа с изменений онтогенеза, а не с мутации.
Мутация изменяет ход онтогенеза. У вас это именно так.

Что такое "обычно"? По каким параметрам это "обычно" считать, по времени или по количеству образовавшихся видов?
Считайте по любому.

Проблема в том, что СТЭ не может удовлетворительно объяснить скорость взрывного видообразования.

Может и очень легко. Это объясняется обычным отбором в непривычных условиях. Собственно это дарвиновское объяснение задолго до СТЭ.

Супер! ЭТЭ в трех предложениях :)
Если это всё, то перед нами не теория, а пустота.

Стабилизирующий отбор. Если нет поддержки среды, эта мутация будет просто выпилена из популяции довольно быстро.
Здрасьте Новый год! Так мутации зачастую выгодны, вы не в курсе? Их отбор наоборот подхватывает.

[yurvor.livejournal.com]

"Пример. Да чтоб был реальным, а не как с мухами. Эфир это неприродное воздействие."

У Уоддингтона был не эфир, а жара. Природное воздействие?

Чернобыльские сосны, опять же. Или вот - человеческая акселерация. Если погуглить слово "морфоз", то можно много чего найти.

"Может и очень легко. Это объясняется обычным отбором в непривычных условиях."

Нет, ибо в СТЭ непривычные условия не могут влиять на скорость мутаций и на скорость смены поколений.

" Так мутации зачастую выгодны, вы не в курсе? Их отбор наоборот подхватывает."

Вы держите мысль, держите :) Фразой про стабилизирующий отбор я отвечал на ваш вопрос про мутации, фиксирующие выбор пути онтогенеза, и что мешает появиться такой мутации без изменения условий?

Мой ответ таков - что мутации, фиксирующей выбор другого пути онтогенеза без изменения условий мешает появиться (вернее, мешает закрепиться) стабилизирующий отбор, ибо другой путь онтогенеза без изменения условий неоптимален для этих (начальных) условий.
.
"Если это всё, то перед нами не теория, а пустота."

Ну пустота, так пустота. Если Вы не видите принципиальной разницы в том, какой именно фактор запускает весь процесс накопления изменений, ну тогда пустота.

Не буду Вас переубеждать - я достиг своей цели, и Вы поняли, что я хотел сказать. А оценивать это я предлагаю Вам самому. Возьмите в руки калькулятор и посчитайте скорость эволюции в разных случаях. А потом и решите, что заслуживает доверия, а что нет.

Оставляю этот разговор. Спасибо Вам, было занимательно :)

[kelavrik-0.livejournal.com]

У Уоддингтона был не эфир, а жара. Природное воздействие?
Именно эфир. Почитайте комментарии Шабанова в этой теме.

Чернобыльские сосны, опять же.
В зоне мутагенеза, ога.

Или вот - человеческая акселерация.
Типичный пример неэволюционных обратимых изменений.

Нет, ибо в СТЭ непривычные условия не могут влиять на скорость мутаций и на скорость смены поколений.
Так они и не меняются. Меняется лишь отбор. В культурных сортах поколения не сменяются чаще и мутагенез не ускоряется. А морфогенез идёт с огромной скоростью.

мутации, фиксирующие выбор пути онтогенеза, и что мешает появиться такой мутации без изменения условий
Мой ответ: ничего не мешает. И эти мутации могут оказаться выгодными в обычной среде.

какой именно фактор запускает весь процесс накопления изменений
Вами не приведено фактора кроме мутаций.

[zlata-gl.livejournal.com]

невозможно разделить наследуемую и ненаследуемую изменчивость.

Почему невозможно ?
Рассадите своих 4-крылых мух по отдельным квартирам. Прекратите применять химическое оружие.
И сразу увидите: какие из них дают 4-крылое потомство, какие - нет.
Правда, мешает половое размножение.
Возьмите тлей, которые умеют размножаться партеногенезом.

Но даже рассадив 4-крылых мух случайными парами (самец+самка, разумеется) - можно получить статистически значимые результаты. Потому что мухи дают МНОГО потомства.

[yurvor.livejournal.com]

Это невозможно, потому что некоторые мутации проявляются только в определенных условиях. Если мы прекратим применять химическое оружие (жару в данном случае) в самом начале, когда генотип не изменился, все потомство станет обратно двукрылым. Собственно, суть опытов Уоддингтона именно в этом.

Кроме того, это хорошо говорить, когда признак качественный. А когда количественный, например, шея у жирафа? Представьте, что у вас вырос жирафенок с укороченной шеей - как узнать, что это, недостаток корма, тепла и заботы или мутация?

[zlata-gl.livejournal.com]

Это невозможно, потому что некоторые мутации проявляются только в определенных условиях.
Что невозможно ? Рассадить мух по ОТДЕЛЬНЫМ пробиркам ?

Мой прогноз: среди потомства ОДНИХ пары таких мух - будут все 4-крылые или 50% или 25%.
А среди потомства других пар - 0 или почти 0.
Первые - это с мутацией. А вторые - с реакцией на среду.

Я не биолог, а простой инженер-электронщик.
Когда у меня схема не работает как надо - я использую все возможности, чтоб разделить ее на части и проверять каждую в отдельности. Иногда это бывает не просто (в схеме с обратной связью), надо искать способ это сделать.

Представьте, что у вас вырос жирафенок с укороченной шеей - как узнать, что это, недостаток корма, тепла и заботы или мутация?

а. Сделать расшифровку генома.
б. Посмотреть на потомство. С жирафой - сложно, с мухами - легко. Потому менделисты-морганисты возлюбили мух, а не коров. Вопреки рекомендациям тов.Лысенко.

Кстати о коровах.
Есть высокоудойные породы коров, полученные (разумеется) искусственным отбором.
Но они дают много молока НЕ в любых условиях, а если хорошо кормить.

[z-kir.livejournal.com]

а. Сделать расшифровку генома.
Что вы надеетесь в нем найти? Ген "Длинна шеи”и два аллеля - "короткая" и "длинная"?

[z-kir.livejournal.com]

У вас же другое определение эволюции - у вас эволюционирует геном, а всё, что от генома не зависит, то не важно.
Прикольно, что именно эту парадигму Шишкин и критикует)