![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
macroevolutionДмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.
Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.
Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".
Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.
Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.
Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.
Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.
Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".
Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).
А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.
Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.
Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.
Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".
Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.
Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.
Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.
Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.
Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".
Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).
А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.
Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.
![[identity profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/openid.png){kind=small}
no subject
Date: 2013-11-26 12:48 pm (UTC)Давно читаю Шабанова, очень его уважаю. Но всегда, когда он начинает писать про ЭТЭ, становится на вид неотличим от персонажей, о которых пишут в science_freaks.
Из его статей об ЭТЭ все равно остается непонятным, что это, и как именно оно отличается от СТЭ, и почему СТЭ в его описании выглядит так странно.
Еще раз спасибо.
no subject
Date: 2013-11-26 01:16 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-26 01:22 pm (UTC)Или так: появилась новая мутация с неполной пенетрантностью. У носителей мутации развитие в некотором смысле "дестабилизировано": вместо одного возможного фенотипа (нормального) у них два: либо нормальный, либо мутантный.
no subject
Date: 2013-11-26 01:50 pm (UTC)Я нечаянно задала вопрос про СТЭ и "дарвинизм" на палеофоруме.
В результате - они меня вконец запутали. (Кстати, там Шабанова там упоминают).
Кто такой Игорь Антонов - я не знаю.
Я из них пытаюсь вытянуть "что такое дарвинизм". А они мне рассказывают про СТЭ, как она была 50 лет назад.
Про Дарвина я знаю и без них, читала.
Про ЭТЭ - попробую прочесть. Это таки теория или "платье из словесной шелухи" ?
no subject
Date: 2013-11-26 01:51 pm (UTC)Это я все силюсь понять, в чем идея ЭТЭ. Разумеется, условия окружающей среды влияют на проявления фенотипа родителя и даже могут приводить на изменение генотипа потомства. Но это постулирует и СТЭ.
no subject
Date: 2013-11-26 01:54 pm (UTC)Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"
Date: 2013-11-26 01:59 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-26 02:13 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-26 02:23 pm (UTC)У Шабанова в статье вроде бы все довольно понятно объясняется.
Хотя я тоже, если честно, очень долго мучился, прежде чем уловил (кажется) идею ЭТЭ...
А еще характерно, что сторонники ЭТЭ, отвечая на любую критику, всегда, без исключений, подчеркивают, что их идеи опять неправильно поняты.
no subject
Date: 2013-11-26 02:29 pm (UTC)Что такое ЭТЭ - лучше не заморачивайтесь. Кому-то по долгу службы необходимо. А так, из любопытства - я бы не советовал. Это реальный вынос мозга, не особо полезный для неспециалистов.
no subject
Date: 2013-11-26 02:38 pm (UTC)А чем это отличается от нормы реакции?
no subject
Date: 2013-11-26 02:54 pm (UTC)Лучше пусть на это ответит кто-то из сторонников ЭТЭ!
no subject
Date: 2013-11-26 02:55 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-26 03:02 pm (UTC)http://www.evolbiol.ru/kr1.htm
Хотя требует определенной подготовки в области философии.
no subject
Date: 2013-11-26 03:03 pm (UTC)Интересно.
Почему мне не нравится термин "дарвинизм": его с легкостью применяют к какой-то конкретной версии СТЭ.
И как только находят какие-то новые механизмы, типа "горизонтального переноса" или даже наследования иммунитета при помощи "обратной транскриптазы" - это дает повод кричать "Дарвинизм опровергнут !".
При том, что у Дарвина вообще нет ни слова на тему - откуда берутся эти изменения.
ИМХО, есть только два "конкурирующих направления" в эволюционной теории:
1 - объяснение эволюции естественными процессами с учетом вероятностей
2 - с Божьей помощью.
Если завтра биологи обнаружат биохимические механизмы, позволяющие жирафу, "натренировавшему" самую длинную шею, как-то повлиять на гены своих гамет (именно в сторону удлиннения шеи потомства) - это отменит эволюцию ? Нет.
А как обнаружить "Божью помощь" - никому не ведомо. Это - за пределами науки до предложения конкретного эксперимента.
no subject
Date: 2013-11-26 03:04 pm (UTC)Это все прекрасно вписывается в классическую норму реакции СТЭ. Где тут ноухау ЭТЭ -непонятно.
no subject
Date: 2013-11-26 03:24 pm (UTC)http://www.membrana.ru/particle/4555
no subject
Date: 2013-11-26 03:31 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-26 04:04 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-26 04:07 pm (UTC)С каким ещё "тонким миром" говорить? Это бред?
no subject
Date: 2013-11-26 04:33 pm (UTC)"Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями."
Здесь СТЭ устами Маркова постулирует, что муха с пятнистыми крыльями может получиться, только если отредактировать геном. Ну а потом отбор закрепляет это редактирование в геноме и через него изменение фенотипа.
ЭТЭ устами Шишкина говорит, что муха с пятнистыми крыльями может получиться по миллиону разных причин, не связанных с геномом - белковая эволюция, мутагены, всё такое, в общем, негенетические факторы. Ну а потом отбор закрепляет это изменение фенотипа (к примеру, мухи путем обучения приобретают привычку подвергаться действию мутагена), а лишь затем подтягивается и редактирование генома, которое подменяет собой мутаген, вследствие чего мухи получают возможность обойтись без действия мутагена и получить пятнистые крылья напрямую.
no subject
Date: 2013-11-26 04:36 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-26 04:55 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-26 04:56 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-26 04:56 pm (UTC)Ребенок попадает в среду другого языка и научается говорить на нем.
А его дети - могут еще куда-то попасть. Или вернуться к языку дедов.