Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

[macroevolution]

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Comments

[zlata-gl.livejournal.com]

В первом случае отбора не было. Во втором - был. Отбирались особи, у которых в силу невычленяемых причин вероятность развития четырехкрылости была повышена.
Ну и при чем здесь НЕНАСЛЕДУЕМАЯ четырехкрылость ?

Отбор привел к снижению онтогенетических барьеров, препятствовавших такому развитию.

При отборе - делали расшифровку генома каждого 4-крылого индивида ?
Если нет, то все очень просто.
Выбирая 4-крылых, Вы выбираете КАК генетических мутантов (которые будут давать 4-крылое потомство уже без повышенной температуры), так и "просто калек".
Высокая температура вызывает как "просто 4-крылость", так и РАЗНЫЕ мутации, в том числе - в сторону 4-крылости.
Если 4-крылость поддерживается отбором (в данном случае - искусственным) - она закрепляется в генах.
Те 4-крылые, которые "просто калеки" - не закрепляются.

Не понимаю, где здесь противоречие СТЭ ?
Вот если БЫ Вы на этапе отбора каждый раз делили 4-крылых на "генетических мутантов" и "всех остальных" и потом искали и нашли повышение вероятности генетической мутации у остальных - тогда это влияние среды.
И то не обязательно. Может быть - смещение "нормы реакции".

Для этого надо знать, от каких генов зависит наследственная 4-крылость. Или "норма реакции", когда 4-крылость возникает при некоторых условиях.

Например, кошки в холодном климате более пушисты, чем в жарком.
Не знаю точно - это результат отбора - или реакции на температуру.
На жаре все уличные кошки - гладкошерстные, а пушистые - только вышедшие из дома погулять.

[arusinov.livejournal.com]

Если 4-крылость поддерживается отбором (в данном случае - искусственным) - она закрепляется в генах.
Те 4-крылые, которые "просто калеки" - не закрепляются.


Опыт Уоддингтона был немного о другом...
Он отбирал тех мух, которые в условиях жары вырастали четырёхкрылыми. В обычных условиях четырёхкрылых мух не получалось...Но через 20 поколений такого отбора стали появляться мухи, которые и в обычных условиях вырастали четырёхкрылыми. Вот это и есть "ассимиляция", обнаруженная Уоддингтоном.

Это, разумеется, без проблем объясняется с позиций классической СТЭ: четырёхкрылые-в-жаре мухи имеют мутацию, которая проявляется только в этих условиях. 20 поколений отбора тех, кто обладает этой мутацией просто увеличивает вероятность выведения четырёхкрылых-вобще мух - например, происходит какая-то дополнительная мутация, которая даёт искомый эффект.

Hепонятно только почему ЭТЭ видит в этом что-то противоречащее стандартнейшей СТЭ

[zlata-gl.livejournal.com]

Он отбирал тех мух, которые в условиях жары вырастали четырёхкрылыми. В обычных условиях четырёхкрылых мух не получалось...Но через 20 поколений такого отбора стали появляться мухи, которые и в обычных условиях вырастали четырёхкрылыми. Вот это и есть "ассимиляция", обнаруженная Уоддингтоном.

Ну я так и поняла. И объясняла именно эту ситуацию.

Hепонятно только почему ЭТЭ видит в этом что-то противоречащее стандартнейшей СТЭ
Вот и я не вижу.

[yurvor.livejournal.com]

И да, Шабанов Вам уже ответил - Вы предполагаете предварительное наличие спящей мутации к четырехкрылости. ЭТЭ этого не предполагает. В этом и различие со СТЭ.

[zlata-gl.livejournal.com]

Вы предполагаете предварительное наличие спящей мутации к четырехкрылости
Не предполагаю. Предполагаю, что при плохой погоде резко растет общее число мутаций, может появиться и такая.
Надо бы сравнить геном наследственной 4-крылой мухи с нормальной.
Тогда увидим - там "заметилировалась спящая мутация" - или новая произошла.

[yurvor.livejournal.com]

На чем основано Ваше предположение об увеличении общего числа мутаций при плохой погоде? Если бы Ваше предположение было бы верно, то "молекулярные часы" в принципе бы не работали.

[zlata-gl.livejournal.com]

На чем основано Ваше предположение об увеличении общего числа мутаций при плохой погоде?
А разве это не доказанный факт ?
Разве генетики не пользуются радиацией и химией для того, чтоб мутаций стало больше ?

Если бы Ваше предположение было бы верно, то "молекулярные часы" в принципе бы не работали.
Плохая погода бывает не часто.
И никто реально не проверял точность "молекулярных часов".

[arusinov.livejournal.com]

Кстати, даже если предположить, что тут именно, что изменилась эпигенетика (метиллирование гена) и спящая мутация "проснулась" , то само то, что она там изначально была в значительном проценте особей, означает, что всё началось с мутации, которая потом была "заблокирована" эпигенетически.
Верно, что если дело обстоит так, то мы действительно имеем ситуацию, когда разблокирование уже существующей мутации в онтогенезе может "закрепиться"
Но я не думаю, что такой механизм, если он и существует, может быть, основной парадигной эволюции - это скорее похоже на ключ-переключатель между несколькими ранее известными положениями.

[yurvor.livejournal.com]

Проблема в том, что эта дополнительная мутация почему-то происходит только при такой организации селекции, а сама по себе не происходит.

И суть тут не в "противоречии" со СТЭ, а в другой концепции объяснений. _Сначала_ появляется изменение в фенотипе, _потом_ оно закрепляется генетической ассимиляцией. Т.е. та самая "дополнительная мутация" появляется _после_ изменения фенотипа, а не наоборот.

Другими словами, вопрос не качественый (появляется или нет), а количественный (почему появляется так быстро).

[zlata-gl.livejournal.com]

эта дополнительная мутация почему-то происходит только при такой организации селекции, а сама по себе не происходит.
Как это может быть физически ?
Откуда конкретная мутация может знать про селекцию ?
Мутации могут ускориться от тяжелых условий жизни.

[yurvor.livejournal.com]

Вы задаете вопрос "как это может быть физически?" исходя из СТЭ, которая этого не предполагает. Ситуация же такова, что вот они опыты. А на Ваш вопрос требуется ответить, да.

Т.е. молекулярные механизмы ЭТЭ пока неизвестны. Как были неизвестны молекулярные механизмы СТЭ сто лет назад.

[zlata-gl.livejournal.com]

Ситуация же такова, что вот они опыт
А что опыты ?
Если целенаправленно просматривать уйму мух (которые из-за плохих условий повысили частоту мутаций), то можно найти 4-крылых.
Они 4-крылые по разным причинам: из-за нарушений эмбрионального развития и из-за мутаций.
Ну и ?

[yurvor.livejournal.com]

Что значит "из-за плохих условий повысили частоту мутаций"? Это как это? СТЭ такого не предполагает :) Речь идет не о радиации, а о простом повышении температуры, заметьте.

Собственно, суть этих опытов в том, что "если целенаправленно просматривать уйму мух" в нормальных условиях, то никаких 4-крылых найти невозможно.

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Ваши вопросы подтверждают, что модель СТЭ неадекватна для описания этих феноменов. Чтобы ответить на Ваши вопросы, надо перестать мыслить на языке "мутаций" и начать - на языке онтогенезов

[zlata-gl.livejournal.com]

Чего ради я должна "перестать мыслить на языке" ?
Либо есть НАПРАВЛЕННЫЕ мутации под действием среды - либо нет.
Это решает эксперимент.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Так направленные не предполагаются.

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

ЭТЭ вовсе не предполагает наличия направленных мутаций. А с чем Вы спорите, говоря "Либо есть НАПРАВЛЕННЫЕ мутации под действием среды - либо нет"?

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Ваши рассуждения предполагают, что глядя на итог развития, мы можем сказать: этот признак развился из-за действия генов, а этот - из-за внешнего воздействия, и разделить все эти признаки на две отчетливые группы.
На самом деле, сравнивая друг с другом, к примеру, клоны, мы увидим признаки, которые развиваются устойчиво (СТЭ говорит, что они "вызваны мутациями") и неустойчиво (из принято объяснять средой и называть "модификациями"). На самом деле на каждый онтогенез влияет генотип, среда и случайность, и разделить их эффекты невозможно.
Когда Вы говорите о "мутантах" и "калеках", Вы предполагаете тем самым, что это - разные группы. На самом деле, все они, раз развились так, а не иначе, имели эпигенотип, допускающий такой вариант развития с той или иной вероятностью

[zlata-gl.livejournal.com]

Вы предполагаете тем самым, что это - разные группы.

Разные.
Мутанты - это с другим генотипом. Калеки - с тем же самым.
Например - Вася схватил горячий утюг и обжегся. У него осталось пятно на коже. Но на его детей это никак не повлияет. Пятна у них не будет.

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Есть такая мысль Шишкина, что понятия "мутации" и "модификации" несравнимы, т.к. описывают разные аспекты разнообразия результатов онтогенеза. Понятие "мутации" применимо к сравнению результатов развития разных зигот, а понятие "модификация" - одинаковых. Но обычно мы имеем дело и с различием генотипов, и с различием условий, и разделять их вклад - безнадежная задача.

[zlata-gl.livejournal.com]

Почему безнадежная ? Есть клоны хотя бы.

[zlata-gl.livejournal.com]

А вот если Вася - алкоголик, то вполне реально, что у него родятся умственно-отсталые дети. И это будет наследственным.

[yurvor.livejournal.com]

Что значит "вполне реально"? Это 100% или не 100%?

[zlata-gl.livejournal.com]

Не 100%. Но вероятность гораздо выше, чем у непьющего Феди.
Это доказывают статистические исследования по общей выборке детей алкоголиков. Нет ?
Все в нашем мире - вероятностно.

[yurvor.livejournal.com]

Не 100% - это важно. Статистические исследования показывают корреляцию, а не зависимость.

ЭТЭ именно о том, что меняется распределение вероятностей. СТЭ неявно предполагает, что сначала должно поменяться распределение вероятностей изменчивости в генотипе, а ЭТЭ - что в фенотипе.

Вы полагаете, что если фенотип поменялся, что обязательно это должно быть и на уровне генотипа тоже. Т.е. изменение генотипа первично. ЭТЭ говорит об обратном - что фенотип может меняться без изменения генотипа, просто изменением вероятностного распределения. А потом уже генотип подтягивается...

То есть Вы всегда пытаетесь объяснить изменение фенотипа какими-то мутациями. ЭТЭ полагает, что это не так, и указанные опыты это подтверждают.