Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

[macroevolution]

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Comments

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

progenes, я хочу ответить, и не понимаю, за что браться...
Полностью согласен с Тулиновым, который пишет, что
все 'генетические' отклонения могут быть достигнуты путем 'негенетического' воздействия на развивающийся организм. ... Тут все не сводится к различиям в частностях, ЭТЭ предлагает, по сути, совсем иную систему взглядов на роль генов в онтогенезе. Поэтому разговор о ней всегда идет с трудом, поскольку требует определенного переключения мышления.
Но как ответить на Ваши вопросы, не знаю. Вы требуете конкретику. Я исхожу из того, что если есть изменения генотипа, приводящие к такому преобразованию арабидопсиса, как на фото, то есть и иные способы подтолкнуть его развитие по этому пути. Раз так, то для отбора без разницы, каким был вклад в такой вариант развития. Раз так, пока будут появляться такие фенотипы, их можно отбирать, и отбор будет повышать вероятность их появления в онтогенезе.
Конкретно, какие это воздействия, я не знаю, и знать мне это неоткуда.

Когда Вы приводите примеры, Вы смешиваете разные вещи. Сколько мне известно, фетальный алкогольный синдром неэквивалентен болезни Дауна. Но раз есть синдром (характерный фенотип), можно вести отбор на повышение устойчивости его осуществления.
Повышает ли фетальный алкогольный синдром уровень мутаций, и хромосомных, в том числе, - не знаю. Может, и да. Но это не имеет отношения к адаптации.

Вы вроде как спрашиваете о роли генов согласно ЭТЭ, но спрашиваете, задав очень непростой, да еще и искаженный пример. Нет, я не готов выкручиваться, конструируя здесь какие-то гипотезы...

[progenes.livejournal.com]

>Вы вроде как спрашиваете о роли генов согласно ЭТЭ, но спрашиваете, задав очень непростой, да еще и искаженный пример.

Берем ваши примеры, смотрим на мушек Уоддингтона и на вашу таблицу. Там конкретно нарисовано - изменение среды - ключевой фактор дестабилизации онтогенеза.

Теперь вы говорите "Конечно, изменение среды - не обязательное условие!" Не удивительно, что я запуталась.

Или вот. "В экспериментах Уоддингтона она адаптивна. Четырехкрылых размножали, всех прочих отправляли в морилку. " Берем еще раз тех же мушек. Классический эксперимент выглядит так: брали мушек... нагревали... ок? Условия окружающей среды у нас как бы жара. В каком-то проценте случаев формировался фенотип, да? Наблюдаемые модификации как-то адаптировали мух к температуре?

[progenes.livejournal.com]

>ЭТЭ предлагает, по сути, совсем иную систему взглядов на роль генов в онтогенезе. Поэтому разговор о ней всегда идет с трудом, поскольку требует определенного переключения мышления.

Пожалуй самый основной посыл ЭТЭ - " этотребует определенного переключения мышления". Ну я готова переключить. Покажите куда. Я наблюдаю дискуссию и вижу, что на все конкрутные вопросы следует какое-то мычание. Я смотрю на вашу статью и на таблицу. Покажите в какой момент и как изменение фиксируется в генотипе? Или оно вообще не фиксируется или не в генотипе?

Вот пишут - "Ген встраивается в регулирование нового варианта развития много после того, как он стал нормой." КАК?! Возьмите признак любой. Повышенное содержание сахара в горохе. Вот мы наблюдаем больше сахара эпигенетически. Когда и в какой момент туда встраивается сахарозный транспортер?

[den tulinov (from livejournal.com)]

Как, это как раз не основная проблема. Ведь мутации никто не отменял. Основная проблема ЭТЭ в том, что она говорит о наследовании онтогенезов. Даже по вашему вопросу (на который вам уже ответил ниже Жуков, а вы продолжаете его задавать) видно, что вас интересует исключительно генетическая картина. Но для ЭТЭ это не краеугольный вопрос. Именно потому, что гены в этой модели не наделены той ролью, которая нам привычна. Я не зря говорил про переключение мышления: задав вопросы на языке СТЭ, вы получите ответ на том же языке, но смысл ЭТЭ раскрывается иначе, через онтогенез (то, что для СТЭ не существенно). А генетическая ассимиляция - это, повторяю, тривиально и не очень интересно.

[petrkiskin.livejournal.com]

"Генетическая ассимиляция - это тривиально и не очень интересно".
Ну если тривиально - то расскажите в терминах молекулярной генетики, как это тривиально происходит. Но именно в тривиальных молекулярных словах - без словесной эквилибристики.
Насчет того, что через онтогенез. Отлично, изменилась среда - изменился онтогенез (в рамках прежнего генотипа вида, для простоты считаем вид мономорфным, у всех особей геном гаплоидный и одинаковый). Появились новые устойчивые формы - и потом согласно ЭТЭ должен измениться геном с формированием нового генома, обеспечивающего новый онтогенез. Или геном вообще не меняется ?

[den tulinov (from livejournal.com)]

Мутациями это происходит, сколько же можно лениться и до сих пор не выяснить, как работает эффект Болдуина. Нет тут ничего принципиально проблематичного, вы не туда смотрите. Проблемы ЭТЭ в другом месте.

[petrkiskin.livejournal.com]

По-моему, ленитесь как раз вы. Я с тем же успехом могу заявить, что в "Происхождении видов" все написано - и не надо больше ничего объяснять, там все сказано.
Объясните мне, как ТРИВИАЛЬНО происходит изменение генома, которая канализирует онтогенез в определенном направлении. Объяснение "мутациями" не проходит - как раз потому, что ЭТЭ предполагает строго направленное изменение генома уже после отбора по фенотипу на идеальный в новых условиях вариант онтогенеза. А "мутации" вообще - это к СТЭ.

[den tulinov (from livejournal.com)]

Покажите, где написано про строго направленное изменение генома, в каком источнике.

[progenes.livejournal.com]

> гены в этой модели не наделены той ролью, которая нам привычна

Я конкретизую привычную роль генов. Гены наследуются, гены мутируют, продукты генов выполняют какую-то функцию (одну или несколько). Это то, что мы можем проверить. Какая из этих ролей не важна в ЭТЭ и какую другую роль они еще могут играть?

[den tulinov (from livejournal.com)]

Наследование и мутации это не роли, это наблюдаемые факты, они не подвергаются сомнению. Что же касается функций, разницу я попытался обозначить выше: в рамках ЭТЭ гены рассматриваются как переключатели внутри онтогенетической системы. Признак появляется раньше гена, который потом его стабилизирует.

[petrkiskin.livejournal.com]

Откуда берется ген, стабилизирующий признак ? Это новый ген ? Это новый вариант известного гена ? Этого гена (или варианта гена) не было в популяции до смены фенотипа ?

[progenes.livejournal.com]

Нам надо быть осторожными, чтобы не запутаться. Термин "переключатели онтогенеза (развития, эмбриогенеза)" уже застолблен за генетическими и не генетическими факторами, которые переключают из одной программы в другую:
с эмбриональной на фетальную, с гаметофита на спорофит, и так далее.

Я так понимаю, что вы говорите о других переключателях.

>Признак появляется раньше гена
Чисто, чтобы уточнить. Я хочу понять. Это эквивалентно утверждению, что признак появляется вообще без гена, да? Например, семена гороха вдруг начинают синтезировать соланин. А гены ферментов мевалонатного пути и преобразования соладинина подтягиваются потом?
Если это так, то мне все-равно непонятно, как интезируется соланин, если нет ни одного гена, который мог бы это обеспечить.

[den tulinov (from livejournal.com)]

Там следующая логика: есть фенотип, он стабильно воспроизводится в данных условиях. И мы говорим, что его кодирует такой-то генотип. Но если, скажем, на ранних этапах развития как-то воздействовать на организм, то фенотип выйдет измененным (при том же геноме). То есть мы дестабилизируем 'обычную' форму. Теперь ЭТЭ говорит, пусть это воздействие происходит каждое поколение, и новый фенотип окажется адаптивным. Тогда отбор приведет к тому, что организмы все легче и выраженнее станут переходить к новой форме при данном воздействии. То есть отберутся онтогенезы, которые сильнее реагируют на этот тип воздействия. Тут еще нет изменений генов, и идет обычный отбор. И вот затем ЭТЭ говорит: если отбор идет достаточно долго, то выгодно, если новая форма начнет возникать без воздействия. По сути, ген(ы) есть замена внешнего воздействия на внутренее. Если раньше организм полагался на сигнал извне, то теперь он генерирует этот сигнал сам, с помощью генетического продукта.

[progenes.livejournal.com]

Все эти абстрактные умопостроение разбиваются о скалу того, что я знаю об онтогенезе, признаках и генах.

"если отбор идет достаточно долго, то выгодно"...для меня звучит, как "жирафу выгодно тянуть шею".

Механизм какой-то предложен для реализации этой выгоды?

"Если раньше организм полагался на сигнал извне, то теперь он генерирует этот сигнал сам. "

В этом месте я вообще сломалась. Организм принимает сигнал извне, допустим, это сигнал от патогена. Для этого у организма есть совершенно конкретные генетичесике рецепторы для распознавания этого сигнала и для передачи этого сигнала внутрь организма. Допустим, клавиша залипла и сигнал генерируется постоянно. Но для этого она должна смутировать! Как это происходит?

[den tulinov (from livejournal.com)]

"Выгодно" на эволюционном языке значит "поддерживается отбором". Тут все обычно. Вопрос "как это происходит" я, честно, не понял. Как происходит мутация - да так же как и в СТЭ.