Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

[macroevolution]

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Comments

[kelavrik-0.livejournal.com]

Да чего уж там! Давайте вы объявите эволюцией (от латинского evolutio = развитие) любой рост. И тогда у вас везде будет эволюция! Семечко проросло, как и мильён лет назад и это эволюция.

У меня же очень скучное предложение. А давайте пользоваться устоявшимися в науке понятиями? Давайте мы не будем играться со словами? Есть альтернативная модель, так давайте обсуждать. Нет, так нет. Но от того, что вы назовёте эволюцией изменение размеров в неблагоприятных условиях, интересным этот феномен не станет.

Вообще ваш подход с переименованиями очень напоминает религиозный. Есть сакральные тексты, которые нельзя менять. Но смысла в них нет, да и противоречат они известным данным. Ну так давайте всё перетолкуем к нашей пользе.

---

Теперь конкретно. Изменение роста это не изменение онтогенеза. Всё растёт точно так же как и раньше, просто подавленное. Вот изменение структуры листа, это изменение онтогенеза. Переход к стелющемуся типу, это изменение онтогенеза.

Теперь по вопросу с берёзками. Если вы исключите отбор и мутации, то колокол будет определяться исключительно средой и наследственностью (здесь неизменной). Возьмите имбредную линию берёз из средней полосы, переселите в тундру. Колокол поползёт. Перенесите потомков обратно и колокол вернётся в прежнее положение.

А если есть мутации и отбор, то потомки будут отличаться. И это интересный факт в отличии от ваших колоколов.

[yurvor.livejournal.com]

"Изменение роста это не изменение онтогенеза. Всё растёт точно так же как и раньше, просто подавленное. Вот изменение структуры листа, это изменение онтогенеза. Переход к стелющемуся типу, это изменение онтогенеза."

См. определение хотя бы в Вики - "индивидуальное развитие организма, совокупность последовательных морфологических, физиологических и биохимических преобразований, претерпеваемых организмом, от оплодотворения (при половом размножении) или от момента отделения от материнской особи (при бесполом размножении) до конца жизни." Индивидуальное, понимаете? Два организма различны - онтогенезы различны. Хотя, мб. и сходны.

Опять же, не хотите, чтобы я расширял понятия - введите другое, Э-онтогенез, к примеру. Но это тут тоже важно.

Далее я буду использовать свои понятия, ок?

"Если вы исключите отбор и мутации, то колокол будет определяться исключительно средой и наследственностью (здесь неизменной). Возьмите имбредную линию берёз из средней полосы, переселите в тундру. Колокол поползёт. Перенесите потомков обратно и колокол вернётся в прежнее положение."

Совершенно верно. Именно с этого всё и начинается, как я выше описал. Так вот, в тундре будет другая "совокупность последовательных морфологических, физиологических и биохимических преобразований", нежели чем в средней полосе. Хотя начинаться они будут с одного и того же генотипа А, разные последовательности этих преобразований приведут к разным результатам - в средней полосе к фенотипу H, а в тундре к фенотипу L.

Теперь рассмотрим эти последовательности поподробней. Конечно, у каждой индивидуальной березки в средней полосе будет индивидуальная последовательность, и у каждой индивидуальной березки в тундре тоже будет индивидуальная последовательность. Но группа этих последовательностей для популяции березок в средней полосе будут гораздо более похожи друг на друга, нежели чем на группу последовательностей для популяции березок в тундре. Понимаете? будут два разных кластера онтогенетических последовательностей - один для популяции берез средней полосы, другой - для популяции берез в тундре. Собственно, распределение результатов каждой из групп и есть те самые колокола популяционной нормы, про которые я писал раньше.

Для дальнейшего важно понимать - все онтогенезы (пути развития) начинаются с одного и того же генотипа А, но ведут к разным результатам - в тундре они кучкуются вокруг фенотипа L, а в средней полосе - вокруг фенотипа H.

Главная идея ЭТЭ состоит в том, что далее эволюционирует (изменяется от поколения к поколению) не признак, а эта самая группа путей индивидуального развития. Причем эволюционирует так, чтобы результат оставался тем же самым (колокол распределения фенотипов берез в тундре кучковался вокруг фенотипа L). При этом может поменяться и генотип (A -> D), сама последовательность "морфологических, физиологических и биохимических преобразований", но при (почти) неизменном фенотипе.

До этого места понятно?

В принципе, в этом и есть главное отличие от СТЭ - в ней при мутации гена изменяется признак, т.е. фенотип. В ЭТЭ при мутации гена изменяется не признак (к примеру, высота или закрученность), а онтогенез, т.е., к примеру, количество шагов и сами шаги последовательности, приводящей к другой высоте или закрученности. Соответственно, в ЭТЭ отбираются последовательности преобразований, и отбор направлен на улучшение эффективности этих самых онтогенетических последовательностей.

В СТЭ эволюционное изменение начинается с мутации в организме, а в ЭТЭ эволюционное изменение начинается с изменения путей онтогенеза в популяции.

В свете СТЭ очень легко объяснять эволюцию простых признаков - вот как пятна у мухи, когда одно изменение - один признак. Включили энхансер - хоба, пятна появились. Включили другой - хоба, удвоились. И т.п.

В свете ЭТЭ гораздо легче объяснять эволюцию сложных признаков, когда для того, чтобы появилось преимущество, нужны синхронные изменения во многих генах, т.е. нужны изменения в онтогенетическом pathway.

Кроме того, отбор онтогенетических последовательностей идет быстрее, чем последовательный отбор по отдельным генам (тут я верю на слово адептам ЭТЭ).

Ну вот как-то так.

[chyyr.livejournal.com]

>В принципе, в этом и есть главное отличие от СТЭ - в ней при мутации гена изменяется признак, т.е. фенотип. В ЭТЭ при мутации гена изменяется не признак (к примеру, высота или закрученность), а онтогенез,

А есть ли в СТЭ такой постулат, что при мутации гена меняется признак, т.е. фенотип?

Я, конечно, знаком с СТЭ по популярным статьям, в том числе уважаемого хозяина журнала, но мне казалось, что при мутации гена меняется количество или качество синтезируемого белка, и это может проявиться в фенотипе в нормальных условиях, а может не проявиться.
(Кстати, в этой схеме очень хорошо объясняется по крайней мере возможность изменений онтогенеза)

С этой точки зрения СТЭ тоже может хорошо объяснять эволюцию сложных признаков: есть онтогенез, который может идти по пути 1 или по пути 2. Есть (сигнальный) белок, влияющий на онтогенез. Он бывает двух видов: A и B - каждый из которых кодируется своим аллелем одного и того же гена. У особи с белком A развитие чаще идет путем 1, чем у особи с белком B. Следовательно, если путь 1 в новых условиях дает преимущества по сравнению с путем 2, будет отбор особей с белком А.

Я хотел спросить:
1) Согласны ли вы с такими рассуждениями?
2) Чем отличается сценарий, прогнозируемый ЭТЭ?

(Если такой вопрос уже задавали, буду благодарен за ссылку на место в дискуссии)

[yurvor.livejournal.com]

В том-то и дело, что новые теории довольно часто переопределяют старые понятия. Но если Вы не хотите, можете ввести другое понятие, например, Э-эволюция, и подумать, как оно соотносится с "обычной" эволюцией. Не обязательно выкидывать старые понятия, но новые понятия здесь действительно важны и нужны.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Я уж не знаю, что и как вам объяснять.

Есть количественное изменение признаков, а есть качественные изменения. Изменение роста в плохих условиях это количественное изменение. Притом обратимое. Переход к стелющемуся типу это качественное изменение. И именно оно и изменило наши берёзки. Это изменение я не могу объяснить простой сменой условий. А вот мутацией запросто.

Дальше. Всё то, что вы говорите о путях онтогенеза, это всего лишь объяснение работы мутации. Объяснение не самое лучшее, потому как слишком много общих слов. Но это всё неважно. Работа мутаций это дополнение к СТЭ, но никак не замена. Механизм тот же: мутации и отбор. Притом у вас всего лишь отбор в стрессовых условиях. А это обеднение пространства событий. Видообразование и морфогенез (разные понятия) идут обычно без изменения условий. Только если где то катаклизм, то да заселяют все подряд. И тут да, взрывное видообразование. Но это не правило, а скорее исключение.

Ну и сам механизм у вас спорен. Пусть есть два пути онтогенеза, допустим. Пусть в неких условиях есть шанс переключиться с одного на другой без мутаций. И есть мутации фиксирующие выбор. Ок. Но что мешает появиться такой мутации без изменения условий?

[yurvor.livejournal.com]

"Я уж не знаю, что и как вам объяснять."

Не надо мне ничего объяснять - я очень хорошо понимаю, что Вы пытаетесь мне объяснить. Вы лучше попробуйте понять, что я Вам объясняю :) На что надо обратить внимание, чтобы увидеть кое-что другое, кроме того, что Вы уже и так знаете.

"Это изменение я не могу объяснить простой сменой условий. А вот мутацией запросто."

Ну и зря :) Если Вы считаете, что качественные изменения происходят _только_ при мутациях, то Вы крупно ошибаетесь. Погуглите, что такое морфозы. В этом-то всё и дело - в качественных изменениях фенотипа без изменения генотипа под влиянием экстремальных условий внешней среды.

"Всё то, что вы говорите о путях онтогенеза, это всего лишь объяснение работы мутации. "

Суть в том, что начинается эта работа с изменений онтогенеза, а не с мутации. Вот в этом все дело.

" Видообразование и морфогенез (разные понятия) идут обычно без изменения условий. Только если где то катаклизм, то да заселяют все подряд. И тут да, взрывное видообразование."

Что такое "обычно"? По каким параметрам это "обычно" считать, по времени или по количеству образовавшихся видов? Есть такое мнение, что большинство видов образуется при взрывном видообразовании, а потом лишь допиливаются в "обычных" условиях. Проблема в том, что СТЭ не может удовлетворительно объяснить скорость взрывного видообразования.

"Но это не правило, а скорее исключение."

В науке не бывает исключений. Вернее даже так: исключения из известных правил - это вообще самое интересное в науке.

"Пусть есть два пути онтогенеза, допустим. Пусть в неких условиях есть шанс переключиться с одного на другой без мутаций. И есть мутации фиксирующие выбор. Ок."

Супер! ЭТЭ в трех предложениях :)

"Но что мешает появиться такой мутации без изменения условий?"

Стабилизирующий отбор. Если нет поддержки среды, эта мутация будет просто выпилена из популяции довольно быстро.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Вы лучше попробуйте понять, что я Вам объясняю :)
А вы великий гуру, да?
Но сейчас вы не сказали ничего сверх моих знаний.

качественных изменениях фенотипа без изменения генотипа под влиянием экстремальных условий внешней среды
Пример. Да чтоб был реальным, а не как с мухами. Эфир это неприродное воздействие.

экстремальных условий внешней среды
А морфогенез прекрасно работает без этих экстремальных условий. Да вся искусственная селекция без них.

Суть в том, что начинается эта работа с изменений онтогенеза, а не с мутации.
Мутация изменяет ход онтогенеза. У вас это именно так.

Что такое "обычно"? По каким параметрам это "обычно" считать, по времени или по количеству образовавшихся видов?
Считайте по любому.

Проблема в том, что СТЭ не может удовлетворительно объяснить скорость взрывного видообразования.

Может и очень легко. Это объясняется обычным отбором в непривычных условиях. Собственно это дарвиновское объяснение задолго до СТЭ.

Супер! ЭТЭ в трех предложениях :)
Если это всё, то перед нами не теория, а пустота.

Стабилизирующий отбор. Если нет поддержки среды, эта мутация будет просто выпилена из популяции довольно быстро.
Здрасьте Новый год! Так мутации зачастую выгодны, вы не в курсе? Их отбор наоборот подхватывает.

[yurvor.livejournal.com]

"Пример. Да чтоб был реальным, а не как с мухами. Эфир это неприродное воздействие."

У Уоддингтона был не эфир, а жара. Природное воздействие?

Чернобыльские сосны, опять же. Или вот - человеческая акселерация. Если погуглить слово "морфоз", то можно много чего найти.

"Может и очень легко. Это объясняется обычным отбором в непривычных условиях."

Нет, ибо в СТЭ непривычные условия не могут влиять на скорость мутаций и на скорость смены поколений.

" Так мутации зачастую выгодны, вы не в курсе? Их отбор наоборот подхватывает."

Вы держите мысль, держите :) Фразой про стабилизирующий отбор я отвечал на ваш вопрос про мутации, фиксирующие выбор пути онтогенеза, и что мешает появиться такой мутации без изменения условий?

Мой ответ таков - что мутации, фиксирующей выбор другого пути онтогенеза без изменения условий мешает появиться (вернее, мешает закрепиться) стабилизирующий отбор, ибо другой путь онтогенеза без изменения условий неоптимален для этих (начальных) условий.
.
"Если это всё, то перед нами не теория, а пустота."

Ну пустота, так пустота. Если Вы не видите принципиальной разницы в том, какой именно фактор запускает весь процесс накопления изменений, ну тогда пустота.

Не буду Вас переубеждать - я достиг своей цели, и Вы поняли, что я хотел сказать. А оценивать это я предлагаю Вам самому. Возьмите в руки калькулятор и посчитайте скорость эволюции в разных случаях. А потом и решите, что заслуживает доверия, а что нет.

Оставляю этот разговор. Спасибо Вам, было занимательно :)

[kelavrik-0.livejournal.com]

У Уоддингтона был не эфир, а жара. Природное воздействие?
Именно эфир. Почитайте комментарии Шабанова в этой теме.

Чернобыльские сосны, опять же.
В зоне мутагенеза, ога.

Или вот - человеческая акселерация.
Типичный пример неэволюционных обратимых изменений.

Нет, ибо в СТЭ непривычные условия не могут влиять на скорость мутаций и на скорость смены поколений.
Так они и не меняются. Меняется лишь отбор. В культурных сортах поколения не сменяются чаще и мутагенез не ускоряется. А морфогенез идёт с огромной скоростью.

мутации, фиксирующие выбор пути онтогенеза, и что мешает появиться такой мутации без изменения условий
Мой ответ: ничего не мешает. И эти мутации могут оказаться выгодными в обычной среде.

какой именно фактор запускает весь процесс накопления изменений
Вами не приведено фактора кроме мутаций.

[yurvor.livejournal.com]

"У Уоддингтона был не эфир, а жара. Природное воздействие?
Именно эфир. Почитайте комментарии Шабанова в этой теме."

Блять! У меня другого слова нет, извините.
http://www.zoofirma.ru/knigi/evol/6940-eksperimentalnye-dokazatelstva-fiksirovanija-modifikatsii.html
Отсюда просто цитата - "Уоддингтон (Waddington, 1953), используя температурный шок (помещая куколок дрозофилы на 4 ч в условия температуры 40 °С), отметил появление у части особей модификации жилкования крыла типа crossveinless. " А вот и сама работа Уоддингтона - http://chd.ucsd.edu/_files/winter2009/waddington-assimilation.pdf Читайте сами.

"Чернобыльские сосны, опять же.
В зоне мутагенеза, ога."

Блять! Да в какой угодно зоне! Что, в природе радиации не бывает, что ли?
http://chornobyl.in.ua/mutacia-riziy-les.html
"При оценке радиационного воздействия в районе ЧАЭС на морфогенез побегов сосны следует учитывать, что все метамеры побега заложились еще в 1985 году и подверглись облучению на стадии интенсивного роста." Т.е. это негенетические морфозы.

"Или вот - человеческая акселерация.
Типичный пример неэволюционных обратимых изменений."

Блять! Вы просили пример качественных изменений? Это качественное изменение или нет?!!!

"какой именно фактор запускает весь процесс накопления изменений
Вами не приведено фактора кроме мутаций."

Блять! Меня задрало, если честно - Вы же признали, что в случае катастрофических изменений среды мутациям предшествует изменение онтогенеза. Какого хрена Вы отказываетесь это признавать теперь?!

Эволюция - это изменение во времени фенотипа (for whatever reason), а _не_ генотипа. Точка.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Хорошая статья.
Но я понял, что в комментариях выше перепутал, что именно вызывает четырехкрылость у дрозофил. Нет, не тепловое воздействие! Эфир!
Это написал Шабанов. Идите и спорьте с ним, а?

Мне тоже надоело, что у вас вместо теории пустые слова. Просто стараюсь не переходить на грубость, хотя хочется уже давно.

Да в какой угодно зоне! Что, в природе радиации не бывает, что ли?
Бывает и именно она вызывает мутации, как и много чего ещё вызывает.

Т.е. это негенетические морфозы.
Если так, то они тупо не унаследуются. Перед нами в этом случае нет примера эволюции. С тем же успехом я могу назвать эволюцией слово из трёх букв вырезанное на коре дерева.

Это качественное изменение или нет?!!!
Это типичный пример количественного изменения. Наитипичнейший.

Вы же признали, что в случае катастрофических изменений среды мутациям предшествует изменение онтогенеза.
Нет, я такого не признавал. Я говорил, что в нетипичной среде возможно угнетение развития, но не изменение онтогенеза. И специально разбирал это на примере с берёзой.

Эволюция - это изменение во времени фенотипа (for whatever reason), а _не_ генотипа. Точка.
Повторите 10 раз и уверуйте в это. Только вот признавать это будете лишь вы один. Потому как ненаследуемые изменения это не эволюция. Если вам выбить глаз, то это можно назвать изменением фенотипа, но признак не передастся никому.

[yurvor.livejournal.com]

"Потому как ненаследуемые изменения это не эволюция. "

Я же Вас просил принять мои определения, чтобы понять суть. Забыли?

"Эволюция - это изменение во времени фенотипа (for whatever reason), а _не_ генотипа. Точка.
Повторите 10 раз и уверуйте в это. Только вот признавать это будете лишь вы один. Потому как ненаследуемые изменения это не эволюция. Если вам выбить глаз, то это можно назвать изменением фенотипа, но признак не передастся никому."

Ну зачем так дурить-то, а? Речь же идет о популяциях, а не об отдельных экземплярах. И о процессах развития этих популяций. Если у _всей_популяции_ вследствие некоего воздействия среды будет вырастать один глаз, то в конце концов это закрепится в геноме. И изначальной причиной закрепления будет то самое воздействие среды.

Ключевая фраза тут - "воздействие среды на онтогенез (индивидуальный путь вырастания) для всех особей популяции". Воздействие на взрослую особь - не считается. Воздействие на одну особь из популяции - не считается. Однократное воздействие - не считается. Только на все и только длительно во время взросления.

СТЭ не придает значения воздействиям среды на онтогенез, ЭТЭ придает. Если Вам так угодно, то можете считать, что качественных различий между ними нет. Но скорость эволюции с учетом воздействия среды на онтогенез получается быстрее, чем без учета. И эта разница в скорости позволяет ЭТЭ объяснить, например, Кембрийский взрыв. А так больше разницы никакой.

[yurvor.livejournal.com]

Я тут ещё подумал, и придумал (мысленный) эксперимент, который расставит точки над i.

Возьмем каких-нибудь животных, например, мух-дрозофил (можете подставить ваш любимый вид). Рассмотрим какой-нибудь признак, например, модификацию жилкования крыла, который при обычных условиях появляется редко (можете подставить любой другой ваш любимый признак). Т.е. при нормальных условиях в потомстве мух-дрозофил появляется 1% модифицированно-жилкованных мух. И возьмем какое-нибудь воздействие среды на онтогенез, к примеру жару (или любой другой ваш любимый фактор), который приводит к повышению процента появления этого признака, но не является мутагеном(!), т.е. не действует напрямую на геном. Т.е. если выращивать мух-дрозофил в жаре, то в потомстве появится 10% модифицированно-жилкованных мух.

Заметьте, пока отбор вообще никак не упомянут.

Итого, имеем мух-дрозофил, которые в нормальных условиях дают 1% модифицированно-жилкованных, а в парах эфира дают 10% модифицированно-жилкованных.

Поставим следующий эксперимент по разведению этих несчастных мух. Будем выращивать две группы мух, и на каждом этапе (поколении) у нас будет две фазы - фазы роста и фазы выбраковки. Т.е. сначала мухи будут расти, потом мы их будем отбирать в будущее (т.е. в следующее поколение).

Первая группа (популяция мух) будет такая - растить мы их будем в нормальных условиях, а в следующее поколение будем брать только модифицированно-жилкованных. Таковых на каждом этапе будет 1% от потомства.

Вторая группа (популяция мух) будет такая - растить мы их будем в не в нормальных условиях, а в жаре, и в следующее поколение тоже будем брать только модифицированно-жилкованных. Таковых на каждом этапе будет 10% от потомства.

И будем следить в обоих группах (популяциях) за изменениями генома.

СТЭ утверждает, что скорость изменения генома в сторону закрепления модифицированного жилкования будет одинакова в обоих группах. ЭТЭ утверждает, что скорость изменения генома в сторону закрепления модифицированного жилкования во второй группе будет выше.

Это принципиальная разница, как Вы считаете?

P.S. Да, забыл добавить - за изменениями генома мы будем следить не секвенированием, а по-честному - брать испытуемых мух, размножать _в_одинаковых_нормальных_условиях_ и смотреть процент потомства с модифицированным жилкованием крыльев. Если процент больше, то и наследственность больше поменялась. Логично?

[kelavrik-0.livejournal.com]

Я же Вас просил принять мои определения, чтобы понять суть. Забыли?
А вы забыли, что я отказался называть горчицу малиновым вареньем? Суть не зависит от терминологии.

воздействие среды на онтогенез (индивидуальный путь вырастания) для всех особей популяции
Угу. Всем мальчикам племени делают тату. И ни на что не влияет :)

И эта разница в скорости позволяет ЭТЭ объяснить, например, Кембрийский взрыв.
Он в общем то объясняется и без ЭТЭ.

СТЭ не придает значения воздействиям среды на онтогенез, ЭТЭ придает.
Просто воздействие в СТЭ считается постоянным. Кстати, переселение и отбор среди плохо приспособленных к новым условиям обсуждался в СТЭ с самого начала. И даже до СТЭ.

---

По вашему примеру. Для начала хотелось бы не гипотетический, а реальный пример. Но по вашему примеру, можно было бы уточнить. Да, я помню, что пример гипотетический.

0) Пусть будут мухи с одним геномом. И для них характерна спонтанная модификация. Эта модификация появляется в 1% случаев в одних условиях (А) и в 10% случаев в других (В).

1) Есть мутация, которая повышает процент и там, и там. Только надо расписать, как эта мутация работает в гетерозиготе.

Берём стандартные уравнения СТЭ и рассчитываем скорость фиксации мутации. Уравнения классические и всем известные со времён Фишера.

[z-kir.livejournal.com]

Всем мальчикам племени делают тату. И ни на что не влияет :)
Если всем мальчикам племени на протяжении многих поколений делают тату( или обрезание), это как раз и значит, что а) этот признак наследственный б) работает некий механизм наследования, который должен найти свое место в теории. Этим механизмом вовсе не обязательно должна быть ядерная днк. Поэтому собственно _эпи_генетическая теория.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Да хоть митохондриальная, какая разница?
Но тут продавливали любое воздействие на всех. Я привёл самый абсурдный пример.

[z-kir.livejournal.com]

Да такая, что в ЭТЭ носителем наследственности считается весь организм (эпигенетическая система, ЭС), а за ядерной днк признается роль одного из регуляторов онтогенеза.

Поэтому если какой-то "фенотипический" признак фактически воспроизводится из поколение в поколение, то значит он наследственный, и надо изучать механизм этого наследования, а не говорить, что раз накалывание рисунка повлиять на ядерную днк половых клеток ("гены") не может, то признак "не наследственный", а "приобретенный".

В ЭТЭ нет деления признаков на "наследственные" и "приобретенные". Все признаки, которые только ни есть у организма, приобретаются им в онтогенезе.

Это и есть отличие ЭТЭ от СТЭ.

[kelavrik-0.livejournal.com]

yurvor говорил о другом. Шабанов тоже не упоминает о других способах запоминания информации. Более того, Шабанов опровергает слова о другом способе запоминания. Если вы хотите сказать, что есть способы, то давайте рассмотрим.

Я знаю только один механизм: метилирование ДНК.

[yurvor.livejournal.com]

Не понял Ваш комментарий по поводу моего примера. Не понял, что нужно уточнить - описание экспериментов вполне понятное. Я не увидел и не могу догадаться, в чем состоит Ваш вопрос.

И всё-таки прошу Вас ответить на мой вопрос - Вы считаете разность в этих двух случаях в скорости эволюции принципиальной, или нет?

[kelavrik-0.livejournal.com]

Для начала надо вычислить эту разность скоростей, а для этого надо знать все параметры. В вашем гипотетическом примере это вероятности наличия модификации при разном геноме. Ну и все случаи: хх, Хх, ХХ. У вас ведь одна мутация, не так ли?

Ну и коэффициент отбора.

И дальше классические уравнения для СТЭ, выведенные ещё Фишером. Вообще в СТЭ закладывались самые разнообразные отношения между аллелями. У вас очень простой пример для которого лишние условия не нужны.

[yurvor.livejournal.com]

Во-первых, суть как раз в том, что мы не акцентируемся на мутациях и ничего заранее не предполагаем по поводу того, сколько их. Вполне возможно, что существует несколько мутаций, приводящих к жилкованию. Несколько последовательных или параллельных мутаций, и т.д. Вопрос состоит не в том, чтобы точно вычислить скорость мутации, а наоборот - по известной скорости мутации (из эксперимента) понять, что происходит с геномом, и почему. Вот вам схема эксперимента - Вы можете померять любую скорость, какую захотите. Но в эксперименте, ничего лишнего не придумывая.

А во-вторых, проблема в том, что во втором случае уравнения СТЭ неприменимы, ибо написаны в предположении "нормальных условий". Во втором случае это предположение не выполняется.

Ну и в-третьих, я таки не очень понял, в чем заключается Ваш вопрос по поводу моего мысленного эксперимента. Вот представьте, что мы его поставили и получили в результате разную скорость эволюции. Как бы Вы объяснили это расхождение с позиций СТЭ? Можете предполагать что угодно, сколько Вам надо мутаций для объяснения, столько и предполагайте. Главное, чтобы объяснение было логичным и непротиворечивым.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Вы хотите выбросить мутации и создать теорию без них? При том, что стабилизация у вас именно мутациями. Это и комментировать странно.

Никакого расхождения с СТЭ нет и в помине. Вы описали экзотическую ситуацию, которая полностью ложится в СТЭ. Право, авторы 30х годов рассматривали и более экзотические ситуации.

[z-kir.livejournal.com]

>Ну и все случаи: хх, Хх, ХХ. У вас ведь одна мутация, не так ли?
Вам про наличие в популяции модифицированно-жилкованных мух, и наследования этого признака - вы про аллели. Если вы хотите понять ЭТЭ, об аллелях и "мутациях" нужно навсегда забыть. В ЭТЭ связь аллелей с признаками - результат отбора.

Для эпигенетической теории результатом отбора, если использовать тот же язык, является создание и размывание аллельных свойств фенотипов в процессе смены адаптивных норм. Иначе говоря, аллели создаются и уничтожаются отбором. Если, например, два фенотипа, описываемые менделевским анализом как гомозиготы АА и аа, дают в скрещиваниях третий фенотип Аа, имеющий селективное преимущество, то для синтетической теории его фиксация в природе не означает ничего большего, чем установление баланса аллелей, при котором численность таких гибридных форм уравновешивается элиминацией менее приспособленных гомозигот. Напротив, для эпигенетической теории отбор в пользу фенотипа Аа означает его стабилизацию по отношению к двум другим, т. е. такую перестройку его генотипа и системы развития, в результате которой он все более эффективно поглощает в скрещиваниях исходные варианты, а значит, и перестает закономерно расщепляться на формы АА и аа. Вместе с канализацией его развития и размыванием (у потомства) альтернативных креодов, соответствующих исходным чистым линиям, утрачивается и сама возможность интерпретации этого фенотипа в терминах аллелей А и а.

[z-kir.livejournal.com]

Соответственно под скоростью изменения генома понимается не галиматья на тему воображаемых сущностей хх, Хх, ХХ, а рост процента особей в каждом поколении с выбранным признаком в фенотипе.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Напротив, для эпигенетической теории отбор в пользу фенотипа Аа означает его стабилизацию по отношению к двум другим, т. е. такую перестройку его генотипа и системы развития, в результате которой он все более эффективно поглощает в скрещиваниях исходные варианты, а значит, и перестает закономерно расщепляться на формы АА и аа.

Знаете, эту галиматью я даже не хочу комментировать. Именно так и стабилизируется, Аа на двух хромосомах, да? И скрещиваться будут целенаправленно.