Продолжение дискуссии об "эпигенетической ТЭ"

[macroevolution]

Дискуссия вокруг статьи Дмитрия Шабанова об ЭТЭ в прошлый раз получилась на редкость бурной: 385 комментариев!
Желающие могут продолжить. Некоторое время назад я получил от Дмитрия письмо:

Обсуждение моей прошлой колонки в Вашем ЖЖ подтолкнуло меня написать что-то вроде "ЭТЭ для занятых". На моем сайте это лежит тут http://batrachos.com/Основы_ЭТЭ , на сайте Компьютерры - тут http://www.computerra.ru/?p=89395 . Это относительно небольшое и относительно законченное объяснение. Есть ряд тем, которые не влезли - и обсуждение тех фактических данных, которые есть, и обсуждение того, почему их мало. К сожалению, не дошло и до нормального разговора о разнообразии признаков (в ответ на Вашу критику). Но, по крайней мере, на вопрос, чем это отличается от идей Лысенко, ответ дан (...) Я постараюсь ответить на вопросы к этому тексту и по возможности ответить на обращенную против этих идей критику. К сожалению, среди комментариев на имеющейся странице многие пишут не о том, о чем я писал, а о своих фантазиях.

Кроме того, появилось открытое письмо Анатолия Протопопова: http://protopop.hotbox.ru/epigen.html

(сам я еще, виноват, не успел ознакомиться с этими материалами)

Comments

[vvukaru.livejournal.com]

Что же касается механизмов эволюции - Дарвин их вообще не знал, они вообще были открыты много позже его смерти
А из какого источника Ваша уверенность, что механизмы эволюции успешно открыты и гипотезы уже не нужны?

[pogorily.livejournal.com]

Вы приписываете мне утверждения, которых я не делал.
Я не утверждаю, что все механизмы эволюции известны.

Я лишь утверждаю, что
1. СТЭ не нуждается в точном определении всех механизмов эволюции, она охватывает если не все возможные, то очень многие как существующие и известные, так и гипотетические.
Случайность механизмов эволюции - это не основное положение СТЭ, а всего лишь частность, основанная на том, что других не обнаружено.
2. Никаких механизмов эволюции (помимо совершенно голословных утверждений) ЭТЭ не предлагает. Вообще.

[zlata-gl.livejournal.com]

Не очень поняла.
Допустим, еще не изобрели краску для волос.
Имеется темноволосая популяция (например, грузины), и мужикам нравятся блондинки.
Если возникла блондинистая мутация - она и так распространится. Без всякого подогрева.
Другой вопрос: почему вообще им нравятся блондинки ?

[vvukaru.livejournal.com]

Случайность механизмов эволюции - это не основное положение СТЭ, а всего лишь частность, основанная на том, что других не обнаружено...
Никаких механизмов эволюции (помимо совершенно голословных утверждений) ЭТЭ не предлагает. Вообще.
В СТЭ с Ваших же слов в отношении механизмов эволюции "ничего кроме случайности не обнаружено". Это что - глубокое теоретическое достижение?
А ЭТЭ основывается на идеях Шмальгаузена и Уоддингтона, пытавшихся вывести эволюционную теорию за рамки господствующего там механицизма и привнести в неё учёт роли организма в эволюционно значимой изменчивости.

[gegmopo4.livejournal.com]

Нет, наоборот. Есть краска для волос, но нет натуральных блондинок. А мужикам нравятся крашеные блондинки. Такой вот каприз полового отбора (женщины красятся, чтобы понравиться мужчинам, а мужчинам нравятся блондинки, ведь они достаточно сообразительны и неленивы, чтобы краситься). Тогда мутация блондинистости распространится, потому, что натуральные блондинки получат преимущества искусственных блондинок, но даром.

[zlata-gl.livejournal.com]

ОК.
А теперь допустим, что краски нет.
Появилась мутация. (Или просто в гости приехала норвежка).
Гены блондинистости будут распространяться ?
Да. И еще быстрее, чем в популяции, где есть крашеные блондинки. Преимущество блондинки (перед остальными женщинами) будет больше.

[gegmopo4.livejournal.com]

Ну нет, так нет. Значит это не наш случай.

[moyterem.blogspot.com (from livejournal.com)]

)))

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

С учетом того, что Дарвин о генах не имел ни малейшего понятия - странно как-то получается...

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Пример красивый, заставил задуматься... но он не о том, как работает эволюция, и, к тому же, не о СТЭ.
В случае полового размножения (которое, как-никак, распространено настолько, что его можно считать типичным случаем, и характерно как раз для самых быстро эволюционирующих и сложных групп), гены оказываются каждый раз в новом сочетании. Типичные представления об отборе в СТЭ решают это очень просто: задают каждому аллелю определенную селективную ценность (отражение связанной с ним приспособленности). То, что определенная приспособленность не является константной характеристикой аллеля, теперь на словах признается, но в моделях отбора отражается весьма недостаточно.
В Вашем примере по произведению всегда можно восстановить сомножители (пусть в результате серьезного труда). По фенотипу восстановить генотип невозможно, хотя бы потому, что генотипу соответствует не один фенотип, а некое распределение их вероятностей. Норма, как обнаружил Четвериков, может развиваться на самой разной основе.
И Вы продолжаете верить, что с учетом всех этих сложностей, отбор фенотипов может направленно изменять генные частоты?

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Примем, что блондинки успешнее.
Почему "мутация", при которой женщина становится блондинкой, привлекает мужчину и оставляет ребенка - эволюция, а поведенческий признак, при котором она отбеливает волосы, привлекает мужчину и оставляет ребенка - нет? Ребенку, кстати, может передаться и "мутация", и форма поведения.
В первом случае изменение цвета волос - ответ на изменение генотипа, во втором - ответ на средовое влияние (ее научили красить волосы). И то, и другое можут быть поддержано отбором. И то, и другое может быть унаследовано.
Разница этого примера с Вашим же примером с мышами - в том, что укорочение хвоста у мыши, которой его откусила кошка - случайный ответ. Изменение цвета волос в силу покраски (и желание красить волосы в социальной среде, где дураки ведутся на блондинок) - вполне закономерный процесс.

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Понимаете, в чем проблема...
Вот идет обсуждение какого-то примера. Этот пример высосан из пальца, и его соответствие реальной ситуации спорящих не заботит. Обсуждая его, стороны делают какие-совершенно произвольные утверждения и даже соглашаются с некоторыми из подобных утверждений дрогой стороны.
Иногда они используют аргументы вроде "на это Шабанов ответит..." с приписыванием мне каких-то странных суждений.
Да... Конструктивный разговор...

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Вы пишете об эпигенетической разметке ДНК? В ней меньше информации, чем в последовательности нуклеотидов.
Вы имеете в виду все эпигенетические (т.е. относящиеся к взаимодействию генов, генных продуктов и среды) процессы? В них, в частности, в потоке сигналов от среды, несравнимо больше информации, чем в генотипе.
Вы думаете, что изменение какого-то количества нуклеотидов превращает "обезьяну" в человека (тоже такую обезьяну, между прочим) без учета всех эпигенетических взаимодействий? Так и человек, и другие обезьяны вообще возникают благодаря им, а гены при этом лишь используются как один из информационных источников (и, как мы говорили, достаточно малый по мощности).

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Вы пишете не о СТЭ. Вы высказали очень общее суждение, и почему-то назвали его СТЭ. СТЭ - это теория, созданная в свое время и обладающая своим инструментарием. Она объясняет, как отбор может менять генные частоты в том случае, если эффекты генов более-менее однозначно отражаются в фенотипе. И только потому, что она достаточно детализована, позволяет делать определенные прогнозы, она вообще является теорией, а не неким расплывчатым суждением.
Есть категории случаев, где она работает. Есть те, которым она совершенно не подходит. Для этих случаев нужна другая теория (другие теории).

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Да-да, это тот самый Протопопов, который внес в обсуждение брачного поведения человека целый ряд интересных идей, но (вероятно, в отличие от кого-то, кто более "этолог") не обладает свойством непогрешимости.

[dims12.livejournal.com]

> В случае полового размножения ... гены оказываются каждый раз в новом сочетании.

Ну не совсем в разном. Сочетаются пары гомологичных генов от матери и отца. Как правило, эти гены представляют собой аллели одного и того же гена, то есть, они очень похожи друг на друга. Соответственно, "делают" они почти одно и то же (у них двухпартийная система из партий почти-близнецов). Грубо можно считать, что это один ген, просто составной.

> генотипу соответствует не один фенотип, а некое распределение их вероятностей

Однояйцовые близнецы ОЧЕНЬ похожи друг на друга. Конечно, они слегка разные (например, у них разные отпечатки пальцев), но это отличие можно оставить за скобками. В математике все вычисления абсолютно точные, а вот в естественных науках, наоборот, ВСЕГДА не абсолютно точные.

На мой взгляд, можно С НЕКОТОРОЙ ТОЧНОСТЬЮ считать, что генотип однозначно преобразуется в фенотип.

И вот это преобразование необратимо. В конце-концов, то, чем занимается наука, во многом и состоит в том, чтобы обратить эту функцию. Например, подобрать такой ген, чтобы получились синие розы или такой ген, чтобы не было болезни Альцгеймера. Пока что это получается с трудом, что как бы намекает, что это и вправду трудно.

> И Вы продолжаете верить, что с учетом всех этих сложностей, отбор фенотипов может направленно изменять генные частоты?

Да. С моей точки зрения -- это единственный известный способ усваивания рассеянной информации (из окружающей среды). Более того, это единственный способ не только для эволюции, но и для любой информационной системы.

Мы с вами, то есть люди, казалось бы, усваиваем информацию по-другому, но это иллюзия. Глядя на китайский текст 现代进化综论 нам кажется, что мы видим каракули (для не знающих китайский). Вот истинная сила нашего непосредственного восприятия -- она равна нулю! :)

Но глядя на русский -- мы, наоборот, не можем отделаться от воспринимаемого звучания. Почему? Это память о многих тысячах проб и ошибок, которые мы совершали в детстве, когда учились читать. Мы проводили естественный отбор -- и таким образом научились, восприняли информацию извне.

Поэтому, я ни в коем случае не отрицаю возможностей эпигенетики, которая может включать и выключать гены под влияниям внешних факторов. Возможно, существует и эпигенетическое наследование, когда остаточное влияние внешней среды на организм родителя, через эпигенетику передаётся потомкам. Наконец, я даже не отрицаю априори эпигенетический отбор или возможность переписывания эпигенетической информации вниз, обратно на генетический носитель.

Но основной массив информации, по моему убеждению, мог попасть в организм только при помощи дарвиновского отбора и храниться он может только в генах. И Ваши (с Гольдшмидтом :) ) паттерны, они, я уверен, на 99,99...% генетические и только на небольшую толику эпигенетические.

Сколько именно содержится в эпигенетике -- я не знаю. Как узнать -- тоже не знаю. Предполагаю, что это могла бы быть какая-то хитрая статистическая ловушка, которая помогла бы отловить её роль....

Не сомневаюсь, что Гольдшмидт увидел ЧТО-ТО и оно существует. Но что это -- непонятно и, возможно, это вовсе не эпигенетика...

[dims12.livejournal.com]

> Ребенку, кстати, может передаться и "мутация", и форма поведения.

А как? Насколько сейчас известно, формы поведения вырабатываются благодаря образованию связей между нейронами, происходящему под влиянием опыта.

Допустим, женщина научилась красить волосы. У неё в мозгу образовались какие-то связи.

Теперь задачка:

1) как узнать, какими именно комбинациями генов закодировать эти связи, чтобы они были врождёнными

и/или

2) как транспортировать эту информацию внутрь яйцеклетки или в её прогениторы, чтобы при следующем зачатии информация попала в ребёнка?

ИМХО, это задача во-первых, НЕВЫПОЛНИМА и во-вторых, нет никаких экспериментальных фактов того, что она могла бы выполняться.

Например, отсутствует канал связи, который бы передавал информацию о навыках из мозга в половые клетки.

[dims12.livejournal.com]

> В них, в частности, в потоке сигналов от среды, несравнимо больше информации, чем в генотипе.

Как Вы считали? Я упоминал, как считается объём информации исходя из вероятности событий.

Например, сколько содержится информации в сообщении о том, что я сегодня был на улице и не встречал там живого динозавра?

Можно подумать, что 1 бит, то есть, "1 = да = встречал" или "0 = нет = не встречал".

Но это не так. Динозавры вымерли. Встретить живого динозавра практически невозможно (есть небольшая вероятность, что сумасшедшие учёные создали-таки Парк юрского периода и динозавр оттуда-таки сбежал). Если допустить, что вероятность встретить живого динозавра равна 0,0000001 (одна миллионная), то, значит, в сообщении о том, что я не встретил динозавра, содержится

-(1-0,000001) * log(1-0,00001) = 0,000014427 бита информации (логарифм по основанию 2).

одна стотысячная доля бита! то есть, очень мало информации!

Иными словами, Вы наверняка считаете информацию в RAW формате, а её нужно считать в сжатом JPEG виде. Если что-то почти предопределено, то это содержит мало информации.

> Вы думаете, что изменение какого-то количества нуклеотидов превращает "обезьяну" в человека (тоже такую обезьяну, между прочим) без учета всех эпигенетических взаимодействий?

Не я думаю, а по версии 100% фанатов генетической теории. То есть, фанаты думают, что если взять зиготу обезьяны и подменить в ней несколько генов с обезьяньих на человеческие, то из зиготы вырастет человек.

Вы говорите: нифига, этого недостаточно. Нужно ещё подправить эпигенетическую среду зиготы, заменив в ней то-то и то-то.

Что именно нужно заменить и каков информационный объём этих замен?

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Эпигенетический ландшафт - результат взаимодействия всех факторов, входящих в систему управления развитием. Он нигде не "хранится", это - системное свойство.
И форма коленной чашечки, и число пальцев на руке не "хранится" нигде. Вопрос, где она "хранится" столь же бессмысленен, как вопрос о том, в каком месте мозга находится какая-то мысль.
Генетика явно сформулировала, что, в пределе, каждый ген влияет на весь фенотип, и каждый признак зависит от всего генотипа. Можно только уточнить - не только генотипа, но и многого другого - всего, что входит в систему управления развитием, систему эпигенетических взаимодействий.

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

"зачем Вы спорите с такой устаревшей концепцией? Неужели кто-нибудь в здравом уме, включая Докинза и Маркова, станет защищать ее в том, примитивном виде"
И Марков, и Докинз - в здавом уме. Однако Марков верит, что новый, устойчиво наследуемый признак у организма со сложным онтогенезом может возникнуть, вместе с механизмом, который управляет его развитием, в результате случайной и ненаправленной мутации. Он, кажется, верит, что те переключатели, которые описывает генетика развития, являются причиной появления запускаемых ими признаков.
Марков хорошо знает, сколь сложен онтогенез, и сколь нелинейны связи генотипа и фенотипа. Как у него это сочетается - вопрос к нему.
Докинз верит, что воспроизводя или отклоняя фенотипы, можно напрямую влиять на аллельные частоты, и использует такие рассуждения, говоря о признаках, которые являются результатом взаимодействия множества генов и иных факторов.
Я думаю, что и у Маркова, и у Докинза представления об онтогенезе и эволюции мозаичны - об этом двумаю, привлекая одни представления, а о том - другие, противоречащие первым. Это не отменяет моего уважения ни к Маркову, ни к Докинзу.

"основной вопрос, ответить на который, видимо пытается ЭТЭ - о скорости образования новых признаков"
Это уж точно не основной вопрос. Основной - причины целесообразности живого. Кстати, феномен наследственности в рамках СТЭ необъясним (и его появление должно предшествовать эволюции живого), а в рамках ЭТЭ находит простое и гармоничное объяснение.
ЭТЭ была создана не для объяснения экспериментов с мухами. Ключевые положения ЭТЭ - результат осмысления Шмальгаузеном и Уоддингтоном данных о том, как генотип отражается в фенотипе. То, что это - особый подход, отличающийся от подхода СТЭ, было осознано Шишкиным.

"Каков хотя бы предполагаемый механизм превращения аберрации в наследуемое изменение? Каков молекулярный механизм появления четырехкрылых мух в эксперименте Уоддингтона? Есть ли еще эксперименты (не наблюдательного, а интервенционного характера), доказывающие закрепление "полезного" фенотипа?"
О молекулярных механизмах фантазировать не буду. Разницы между наблюдательными и интервенционными экспериментами не знаю. Поэтому-то ничего не ответил на этот пассаж.

[fbpa.livejournal.com]

Я правильно поняла основную мысль письма Протопопова "Я этого [эпигенетику] не понял, поэтому она не верна"?

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Нет, неправильно.

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Я не понимаю, зачем Вы залазите в какие-то дебри.
Передача форм поведения "НЕВЫПОЛНИМА"? А как ВЫ научились разговаривать, писать и использовать CapsLock?
Формы поведения у людей наследуются благодаря обучению.

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Простите меня, мне не очень интересно играться в оторванные парадоксы.
Ссылка на 100% фанатов - железная.
Насчет того, что надо заменить в эпигенетике... Знаете о феномене Маугли? Среди них были и воспитанные обезьянами... Увы, это - жалкие калеки. Так вот, все Маугли были рождены людьми и какое-то время воспитывались среди людей.

[mirdin-emris.livejournal.com]

>но (вероятно, в отличие от кого-то, кто более "этолог") не обладает свойством непогрешимости.
Ох лол, как ожидаемо- злые догматичные непогрешимые представители официальной науки vs. благородные незашореные любители. Ясно понятно, теперь я вижу, что да, все таки тот самый Протопопов :)