Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

[macroevolution]

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Comments

[kelavrik-0.livejournal.com]

Так, разбираемся в важности для эволюции. Для эволюции имеет значение закреплённость признака в поколениях. У вас же потомок накачанной особи и ненакачанной равны. Именно поэтому накачанность и не имеет значения для поддержания признака.

Возьмите капусту кольраби. У неё разросшаяся кочерыжка останется, даже если не отбирать по данному признаку. Останется, именно потому, как закреплена в генах.

Возьмите индийские сады, где из кустов делают слона. Уберите садовника с секатором и форма потеряется. Именно потому, что форма не наследуется. Садовник может в следующий раз возьмёт кусты другого вида.

[den tulinov (from livejournal.com)]

Там следующая логика: есть фенотип, он стабильно воспроизводится в данных условиях. И мы говорим, что его кодирует такой-то генотип. Но если, скажем, на ранних этапах развития как-то воздействовать на организм, то фенотип выйдет измененным (при том же геноме). То есть мы дестабилизируем 'обычную' форму. Теперь ЭТЭ говорит, пусть это воздействие происходит каждое поколение, и новый фенотип окажется адаптивным. Тогда отбор приведет к тому, что организмы все легче и выраженнее станут переходить к новой форме при данном воздействии. То есть отберутся онтогенезы, которые сильнее реагируют на этот тип воздействия. Тут еще нет изменений генов, и идет обычный отбор. И вот затем ЭТЭ говорит: если отбор идет достаточно долго, то выгодно, если новая форма начнет возникать без воздействия. По сути, ген(ы) есть замена внешнего воздействия на внутренее. Если раньше организм полагался на сигнал извне, то теперь он генерирует этот сигнал сам, с помощью генетического продукта.

[misha-makferson.livejournal.com]

>что все 'генетические' отклонения могут быть достигнуты путем 'негенетического' воздействия на развивающийся организм

Что-то как-то. Вот прям все?

[misha-makferson.livejournal.com]

>один фенотип может достигаться при разных генетических наборах.
Но при этом один и тот же признак могут "делать" разные гены. Я что-то такое припоминаю, про светлые волосы у людей. Вроде бы они в разных популяциях возникали независимо раза три.

[z-kir.livejournal.com]

Поскольку Шабанов пытается описать ЭТЭ в терминах СТЭ генотип-фенотип-мутация-отбор (за что его ругал сам Шишкин (https://batrachos.com/%D0%A2%D1%80%D0%B5%D1%82%D0%B8%D0%B9_%D1%81%D0%B8%D0%BD%D1%82%D0%B5%D0%B7) :)), то ничего отличного от СТЭ и не получается.

[den tulinov (from livejournal.com)]

Генетическое воздействие так или иначе сводится к биохимии. А негенетическое может быть любым, и химическим в том числе.

[yurvor.livejournal.com]

"Так, разбираемся в важности для эволюции. Для эволюции имеет значение закреплённость признака в поколениях."

Давайте, разбираемся. Что значит "закрепленность в поколениях"? То же ли это самое для Вас, что и "закрепленность в генах"?

"У вас же потомок накачанной особи и ненакачанной равны."

Что значит "равны"? Вы опять сравниваете потомков только по генетической информации? Равны _накачанные_ потомки, а не вообще потомки! Это важно! Т.е. накачанность - это и есть признак, который поддерживается. Что значит Ваша фраза "накачанность и не имеет значения для поддержания признака"? Она означает "признак не имеет значения для поддержания признака" - оксюморон какой-то :)

"Возьмите капусту кольраби. У неё разросшаяся кочерыжка останется, даже если не отбирать по данному признаку. Останется, именно потому, как закреплена в генах."

Что значит "останется"? Значит ли это "останется у всех потомков вне зависимости от условий"? Но ведь на самом деле нет же! Если изменить условия - посадить её в тундре, к примеру, наверняка кочерыжка будет мелкой и сморщенной :)

"Возьмите индийские сады, где из кустов делают слона. Уберите садовника с секатором и форма потеряется. Именно потому, что форма не наследуется. Садовник может в следующий раз возьмёт кусты другого вида."

Да, если садовник в следующий раз поменяется, то всё изменится. А если садовник будет упорен, то не изменится. Важно, что садовник - НЕ МЕНЯЕТСЯ!!! Но пример с садовником - это такое сильное утрирование, которое доводит ситуацию до абсурда. Не будем его рассматривать, в нем нет содержательности.

=======
Давайте я ещё один пример приведу, может быть ясней немного станет. Опять это будет немного условная модель, но тем не менее.

Вот представьте себе, растет у нас в средней полосе популяция берёз. Такие высокие стройные прямые березы - пусть у них будет генотип A (ancestors), а фенотип обозначим буквой H (high). Растет себе в средней полосе, в ус не дует.

Теперь волею судеб семена с генотипом А попадают в тундру. Понятно, что в первом поколении вырастут не все, но те, что вырастут, будут, к примеру, низкие-кривые-косые-перекрученные. Исключительно за счет среды - более низкая температура, постоянные ветра, высокий снежный покров и т.п. - среда такая вот. Фенотип изменился - обозначим его буквой L (low). Заметим, что генотип не изменился - всё еще генотип A. Ну и пусть, скажем, худо-бедно эти березки размножаются, но поначалу все ещё с генотипом А.

Итак, имеем начальную ситуацию - в средней полосе генотип A дает фенотип H. В тундре тот же генотип A дает фенотип L.

Далее, проходит сто поколений. Ну там или тыща, в общем много. Пусть условия не изменяются, средняя полоса вся такая средняя, тундра такая тундра. Что у нас будет происходить?

В средней полосе береза как росла, так и растет - с тем же генотипом A получается тот же генотип H. Стабилизирующий отбор, все дела. А в тундре всё не совсем так. Березки как были кривые-косые-перекрученные (фенотип L), так и остались. Но за счет мутаций эти самые кривости-косости-перекрученности закрепились в генотипе, и стал у них генотип D (descendants). Вот это важный момент - фенотип за счет среды не изменился (т.е. сохранился), а генотип за счет мутаций изменился.

Теперь, представим, что семена этих новых березок с новым генотипом D попали обратно в среднюю полосу. Что из них вырастет? Ясно что - низкие кривые-косые-перекрученные, фенотип L.

Имеем конечную ситуацию - в средней полосе генотип А дает фенотип H. В тундре генотип D дает фенотип L. И в средней полосе генотип D дает фенотип L!

Т.е. можно составить табличку:
Ген.A / Ср.пол. => Фен.H
Ген.A / Тундра => Фен.L
Ген.D / Ср.пол. => Фен.L
Ген.D / Тундра => Фен.L

Можно заметить, что фенотип в тундре в процессе эволюции не меняется, а генотип - меняется. Это и есть эпигенетический подход.

Понятно, что это только модель, и везде надо добавить вариабельности, и что когда я пишу "фенотип не меняется", это означает, что по фенотипу есть вариативность в каждом поколении, и выживают не все, а только наиболее подходящие, но от поколения к поколению разброс по вариантам невелик, и распределение не меняется.

[misha-makferson.livejournal.com]

Умозрительно доведём ситуацию nec plus ultra. Вот есть животинка. Обычно она размером с крысу, но если появляется много пищи то её дети вырастают с собаку, а дети детей становятся размером с кабанчика. И при этом геном без учёта метилирования ДНК в принципе один и фенотип легко может вернуться к исходной форме. Странно это как-то.

[kelavrik-0.livejournal.com]

И это скорее хорошо.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Закреплённость в поколениях и есть закреплённость в поколениях. Кольраби не вернётся к дикому предку, даже если высадить в плохих условиях. Вы сейчас не вводите иной наследственности кроме генетической. Ну кроме фермера. Но вы сами забраковали пример с индийским садом, а ведь это тот же фермер доведённый до абсурда.

Теперь ваш пример с берёзой. Так почему после возврата в нормальные условия она не станет большой? Да ровно потому, что изменения записаны в геноме. А почему отбор действовал в тундре? Да потому как берёза пыталась расти как обычно. И тех, кто пытался вернуться к предковой форме, выбраковывал. То есть мутации на первом месте. Объяснение строго в рамках СТЭ.

[yurvor.livejournal.com]

Да, насчет садовника. Пример со стрижкой в индийских садах некорректен по двум причинам. Чтобы отбор шел, результаты стрижки должны быть вариативны и зависеть от свойств растения, но не от естественной формы. Кроме того, плохо постриженные кусты должны выбраковываться, т.е. уничтожаться. А поскольку нет ни того, ни другого, то и генетического наследования не возникает.

[z-kir.livejournal.com]

Хорошо в каком смысле?

[yurvor.livejournal.com]

Вопрос т.Маркову по поводу всех этих споров, но конкретно насчет его примера про sox2. Вы пишете:

"Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь."

Спрашивается, а кто или что занималось регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге до того, как это стал делать ген sox2? Ведь ещё до этого момента должен был существовать pathway с участием этой пролин-дегидрогеназы, иначе и регулировать было бы нечего! Насколько я понимаю, ЭТЭ собственно и утверждает, что _сначала_ появляются pathways, а _потом_ мутируют гены, чтобы этими pathways управлять. А pathways появляются, видоизменяются и стабилизируются под влиянием окружающей среды (в широком смысле).

Кстати говоря, если внимательно вглядеться в Ваши абзацы про пятна на крыльях мух, можно обнаружить интересные вещи :) Смотрите, Вы пишете -

"Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным."

А теперь сравним оба абзаца поточнее.

СТЭ: Появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате автоматически появились пятна на жилках.
ЭТЭ: Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух вдруг обнаружились пятна на жилках крыльев.

Ага...

СТЭ: Поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации
ЭТЭ: Затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать.

Ага...

Видите аналогии? Спрашивается, чего спорить, если в данном случае СТЭ и ЭТЭ утверждают ровно одно и то же? :)))

Вопрос лишь в том, могли ли пятнышки появиться у мух без энхансера? Сейчас-то понятно, энхансер включен в цепочку, и всё работает, как часы, но в самом начале-то - возможно появление пятнышков без энхансера или нет?

[den tulinov (from livejournal.com)]

Конечно, если доводить до абсурда. А если не доводить, то фенотипы мутантов воспроизводимы и без вмешательства в ДНК. И в этом есть биологический смысл.

[progenes.livejournal.com]

Все эти абстрактные умопостроение разбиваются о скалу того, что я знаю об онтогенезе, признаках и генах.

"если отбор идет достаточно долго, то выгодно"...для меня звучит, как "жирафу выгодно тянуть шею".

Механизм какой-то предложен для реализации этой выгоды?

"Если раньше организм полагался на сигнал извне, то теперь он генерирует этот сигнал сам. "

В этом месте я вообще сломалась. Организм принимает сигнал извне, допустим, это сигнал от патогена. Для этого у организма есть совершенно конкретные генетичесике рецепторы для распознавания этого сигнала и для передачи этого сигнала внутрь организма. Допустим, клавиша залипла и сигнал генерируется постоянно. Но для этого она должна смутировать! Как это происходит?

[yurvor.livejournal.com]

"Так почему после возврата в нормальные условия она не станет большой? Да ровно потому, что изменения записаны в геноме. А почему отбор действовал в тундре? Да потому как берёза пыталась расти как обычно. И тех, кто пытался вернуться к предковой форме, выбраковывал. "

Естественно. Всё верно.

"То есть мутации на первом месте"

Да почему же на первом-то месте-то?!!! Ну Вы раскройте глаза-то!!!! Вот скажите, что было в тундре у березы сначала, изменение pathways развития, изменение фенотипа (под влиянием среды) или изменение генотипа? Отвечайте :)

===
Понимаете, Вы рассматриваете только закрепленность в геноме. И под эволюцией вы подразумеваете эволюцию генома. Естественно, для эволюции генома важны только мутации, ничего другого в эволюции генома не происходит :)

Вот поэтому ЭТЭ и говорит, что нужно преодолеть зашоренность и начать мыслить по-другому. И под эволюцией подразумевать не эволюцию генома, а эволюцию фенотипа. Фенотипа, понимаете? И включать в факторы эволюции внешнюю среду не только на этапе выбраковки особей, но и на этапе развития одной конкретной особи. Понимаете разницу между этими этапами?

Грубо говоря, когда наша березка попала в тундру, там проросла и дала кривое-косое потомство, маленький шажок эволюции уже случился, пусть даже он и не закреплен в геноме и может быть откатан обратно.

[zlata-gl.livejournal.com]

Неужели СТЭ как ТЕОРИЯ - настолько равнодушна к общеизвестным фактам ?
Не бывает таких теорий.
Я впервые слышу о теории, которая отвергает влияние внешней среды на СКОРОСТЬ мутагенеза.
Факт, известный еще Дарвину, вполне укладывающийся в современную биохимию.

А кто такой Красилов ?
Сторонник СТЭ или критик ?
Критики - еще и не то придумать могут.

[zlata-gl.livejournal.com]

Ну, если поколение за поколением будет пить метанол, то все поколения будут слепыми.
Не обязательно для этого изменять генотип.

[bbzhukov.livejournal.com]

Дык это не я смешал, это тогдашнее расхожее мнение. Насчет конкретно промоторов, Ваша правда, делали оговорки, поскольку их функции уже тогда были известны. А так - и интроны (про альтернативный сплайсинг тогда еще не знали), и теломеры ("бессмысленные повторы", ага-ага!), и транспозоны, и вообще все, для чего на тот момент не была доказана конкретная функция, - все это объявлялось junk.

[zlata-gl.livejournal.com]

ЭТЭ вовсе не предполагает наличия направленных мутаций
А тогда я вообще не понимаю, чем она отличается от СТЭ, кроме красивых слов.
Ненаправленные мутации + отбор - подстраивают организм к среде - это СТЭ.

Изменения под влиянием среды - это просто изменения.
Спортсмен ест анаболики и накачивает мускулы. На потомство это не влияет.
Но если дети этого спортсмена тоже будут есть анаболики - они тоже накачают мускулы.
Постоянное употребление химии - может привести к мутациям у детей. Но эти мутации могут быть всякие, а не в сторону накачивания мускулов.

Если я буду есть пирожных сколько хочу - поправлюсь еще на 10 кило.
Если буду есть огурцы - похудею.
Это и есть "эпигенез" ?

[yurvor.livejournal.com]

Верно. То же самое происходит и не в столь одиозных случаях.

[zlata-gl.livejournal.com]

Если Петя накачал мышцы, потом Петин сын накачал мышцы, потом его сын и Петин внук накачал мышцы, ... и так далее, сто поколений, то Петиному стовнучатому потомку будет качать мышцы вдвое проще и втрое быстрее, чем Пете, вследствие генетических модификаций.
Вот это уже интересно.
Вы говорите про направленные мутации (генетические модификации).
А Шабанов такого не говорит. Он говорит про все тот же отбор.
Только отбор среди "качавших мышцы".
Если в каждом поколении у Пети и его потомков по 1 ребенку, качающему мышцы, и никто их не "отбирает", то генетических модификаций не будет.
Тогда мы возвращаемся к самому обыкновенному "дарвинизму".

[zlata-gl.livejournal.com]

Понимаете разницу?

Нет.
Просто идет отбор на силу в "тренированном состоянии". Включая желание тренироваться.
Но это все равно отбор ненаправленных мутаций. Сами мутации от тренировки не зависят. Просто направление давления отбора несколько иное, чем у соседских "адохликов", которым тренироваться лень, они предпочитают убегать и/или прятаться.
У тех пойдет отбор на скорость бега.

[yurvor.livejournal.com]

"Вы говорите про направленные мутации (генетические модификации). А Шабанов такого не говорит. Он говорит про все тот же отбор."

Мы говорим про одно и то же - это такой отбор, на улучшение способности качать мышцы.

"Если в каждом поколении у Пети и его потомков по 1 ребенку, качающему мышцы, и никто их не "отбирает", то генетических модификаций не будет."

Да, отбор должен быть, конечно - я этот момент опустил из-за очевидности. Если все время будет по одному ребенку, то не сработает.

Но это не "самый обыкновенный дарвинизм". Отбор тут точно такой же, безусловно - изменчивость и отбраковка, ничего нового. Но фактор отбора другой (т.е. изменчивость в другом месте). "обыкновенный дарвинизм" говорит об изменчивости признаков, а этот - об изменчивости способностей эти признаки развивать.

[zlata-gl.livejournal.com]

СТЭ полагает, что именно мутация является причиной изменения фенотипа, и происходит _до_ такого изменения.
СТЭ НЕ отрицает "тренировки".
Тренировка не наследуется. Если дети не будут тренироваться - у них будет старый фенотип.

Просто две разных вещи: влияние тренировки и влияние мутаций.

Мутации увеличивают не вероятность формирования X в данных условиях - мутации увеличивают вероятность формирования X безотносительно условий.
Кто сказал ?
Мутации могут и увеличивать вероятность Х в данных условиях.
Это не противоречит СТЭ. Это вопрос эмбриологии.