В поисках подтверждений ЭТЭ

[macroevolution]

Готовимся к семинару 10 декабря, посвященному критике эпигенетической теории эволюции (ЭТЭ). По замыслу, сначала я должен выступить с 20-минутным "вступительным словом", максимально умиротворительным. Затем - основной доклад А.Н.Кузнецова с суровой критикой. В ходе подготовки "вступительного слова" получился громоздкий текст, который целиком зачитывать на семинаре нельзя - это заняло бы не 20 минут, а целый час, если не больше. Поэтому я вывесил его в сеть для предварительного ознакомления, а на семинаре скажу только про бацилл и в сверхсжатой тезисной форме - все остальное. Разумеется, это не какая-то там законченная лекция, это весьма разрозненные соображения, правда, очень многословные.
В поисках подтверждений эпигенетической теории эволюции (ЭТЭ).

UPD. ОБРАЩЕНИЕ К КОЛЛЕГАМ - НАУЧНЫМ ЖУРНАЛИСТАМ.
Мы тут получили множество просьб от людей, которые не смогут прийти на семинар, чтобы была стенограмма или хоть что-то. Всем интересно. См. напр., обсуждение у К.Ю.Еськова. Может это и не такой хит будет, как диспут Кювье с Сент-Илером :), но все же. Не откомандирует ли кто-нибудь на семинар корреспондента-другого, а?

Comments

[dzeso.livejournal.com]

Спасибо

[combinator30.livejournal.com]

Про бацилл, как мне кажется, не очень удачный пример. Они, скорее всего, произошли от клостридий, то есть, видимо, именно поэтому для "изобретения" двойного спорообразования им достаточно внести минимальные изменения в геном (те самые 2 мутации), что бы "вспомнить" этот способ. Вот если бы было наоборот, было бы гораздо интереснее...

[macroevolution.livejournal.com]

"не очень удачный" - звучит странно в данном случае, потому что этот пример ЕДИНСТВЕННЫЙ. Не из чего выбирать-то.

[barson.livejournal.com]

А про эффект Болдуина скажете?

[macroevolution.livejournal.com]

Постараюсь. Все-таки надо бы в 20 минут уложиться, а то публика устанет, не сможет основной доклад слушать.

[antihydrogen.livejournal.com]

Сначала прочитал как "В поисках подтверждений ЕГЭ". Удивился.

[barson.livejournal.com]

Кстати, о ЕГЭ и ЭТЭ. Вот пример теста из сборника заданий ЕГЭ 2009 года:

На образование новых видов в природе не влияет
1) мутационная изменчивость
2) борьба за существование
3) естественный отбор
4) модификационная изменчивость

;-)

Часть 1. ЭФФЕКТ БОЛДУИНА

[e-samusenko.livejournal.com]

Очень странно, что мне, не биологу, придется выступить защитником ЭТЭ, но видимо больше некому. Хотя начну я свою защиту с «эффекта Болдуина» и напоминания о том, что Болдуин был психологом, а не биологом. Поэтому, я как психолог, и защищаю позицию Болдуина, с которой полностью согласен.

«Хорошо известно, что морфозы в широком смысле, то есть изменение фенотипа без изменения генома, может вести к изменению направленности отбора и, соответственно, к новому направлению эволюции. Данное явление известно как «эффект Болдуина»….
Схожесть эффекта Болдуина с моделью ЭТЭ достаточно очевидна. Но эффект Болдуина трактуется как дополнение к классической модели, а не как альтернативная теория. …
Но осмелюсь высказать предположение, что по крайней мере некоторые из западных коллег, вникнув в содержание ЭТЭ, сказали бы: «Да это же просто абсолютизация эффекта Болдуина!»» А.Марков

Все совершенно верно. Болдуин был дарвинистом и потребности в ламаркизме не испытывал.

Схожесть эффекта Болдуина с моделью СТЭ абсолютно очевидна. Болдуин и был основателем СТЭ, а не Шмальзаузен, тем более не Шишкин. Но трактовать эффект Болдуина как дополнение к «классическом модели» можно только не видя о чем именно писал в действительности сам Болдуин все эти 115 лет, прошедшие с даты публикации.

Мне удалось найти статью Болдуина, изданную в 1896 году. Чтобы понять, о чем в ней написано, я лучше приведу рецензию на нее, которая опубликована в том же номере журнала, следом за этой статьей. Из этой рецензии понятно, почему не только мне не очень понятны положения статьи Болдуина, но и трактовка ее со стороны сторонников «классической модели», ошибочно записавших ее в свой актив.

Рецензия на работу «Новый фактор эволюции» Джеймса Марка Болдуина (James Mark Baldwin)
Дж. Маккин Кэттелл (J. McKeen Cattell) American Naturalist 30, (1896): 572, 573.

«Профессор Болдуин подошёл к этой проблеме с новой стороны, и, я полагаю, сформулировал идеи, которые до этого имели весьма расплывчатые очертания. Индивидуум может адаптироваться к новым условиям. Например, хищное животное, такое как собака, может прожить, питаясь крупами. Оно приобретает новые привычки и в его пищеварительном тракте происходят определённые адаптации. Теперь, когда собаки перестают регулярно получать мясо, лучше приспособленными к новым условиям оказываются те, у кого врожденные изменения позволяют им жить на пище из круп, и, если эти изменения будут наследственными, мы, в конечном итоге, сможем получить породу зерноядных собак. Это будет выглядеть так, как если бы действие, используемое индивидуумом, наследовалось. Хотя на самом деле этого быть не может.
У НАС ТОЛЬКО ЕСТЬ ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ АДАПТАЦИИ, ПО ВРЕМЕНИ ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ АДАПТАЦИЯМ ПОРОДЫ. Таким образом, возможно, что многие из случаев, приводимых неоламаркистами в качестве примеров принципа «использование – наследование» несостоятельны» (572).
«ПРОФЕССОР БОЛДУИН ИСПОЛЬЗУЕТ ЭТОТ ПРИНЦИП, КОТОРЫЙ ОН НАЗЫВАЕТ «ОРГАНИЧЕСКИЙ ОТБОР», ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ ДЛЯ АДАПТАЦИЙ, В КОТОРЫХ УЧАСТВУЕТ СОЗНАНИЕ. ЕСЛИ РУКОВОДСТВО СО СТОРОНЫ СОЗНАНИЯ МОЖЕТ СОЗДАТЬ ПОЛЕЗНЫЕ АДАПТАЦИИ У ИНДИВИДУАЛЬНОГО ОРГАНИЗМА, ЭТИ АДАПТАЦИИ МОГУТ СТАТЬ НАСЛЕДСТВЕННЫМИ ОПИСАННЫМ ВЫШЕ ОБРАЗОМ, И МЫ ИМЕЕМ ХОД ЭВОЛЮЦИИ, УПРАВЛЯЕМЫЙ СОЗНАНИЕМ, НО БЕЗ НЕОБХОДИМОСТИ ПРИЗНАНИЯ ПЕРЕДАЧИ ПРИОБРЕТЕННЫХ СВОЙСТВ ПО НАСЛЕДСТВУ.
Ясная формулировка того факта, что новые черты могут появляться сперва в виде индивидуальных адаптаций, а позднее в результате появления подходящих врождённых изменений, как наследственных модификаций, представляется существенной» 572.

«И, ДЕЙСТВИТЕЛЬНО, ОСМЕЛЮСЬ СКАЗАТЬ, ЧТО Я СЛИШКОМ ЧАСТО НАХОЖУ РЕШИТЕЛЬНЫЕ ИДЕИ АВТОРА НЕЯСНЫМИ ДО ДОСАДНОЙ СТЕПЕНИ» 573.

ВЫДЕЛЕННО МНОЮ.

А не стали ли у сторонников «классическом модели» волосы дыбом, от какого союзника как Болдуин? 115 лет не удосужиться прочесть эту работу. Так это только рецензия – сама работа Болдуина еще круче.
«ХОД ЭВОЛЮЦИИ, УПРАВЛЯЕМЫЙ СОЗНАНИЕМ» - это даже для меня, как для сторонника ЭТЭ – слишком круто.

Продолжение следует.

Re: Часть 1. ЭФФЕКТ БОЛДУИНА

[macroevolution.livejournal.com]

Я согласен практически со всем написанным, кроме оценочных эмоциональных фраз. Все правильно, но в чем тут драма? Почему у сторонников классической модели должны волосы вставать дыбом? Ну, влияет осмысленное поведение на направленность отбора. Ну, можно даже (если есть склонность к ярким образам и громкой риторике) сказать, что "ход эволюции управляется сознанием". А вот драмы не вижу. По-моему, все вполне сочетается и укладывается.
Кстати, прошу прощения, что не откликнулся на книгу. Абсолютно нет времени и сил на подобные вещи.

Семинарское

[pingback-bot.livejournal.com]

User afranius referenced to your post from Семинарское (http://afranius.livejournal.com/128487.html) saying: [...] семинар, обещающий быть феерически интересным -- http://macroevolution.livejournal.com/43595.html [...]

Часть 2. Академик Шмальгаузен

[e-samusenko.livejournal.com]

Подчеркиваю, что продолжатель дела Болдуина, И.И.Шмальгаузен – академик АН СССР, а не психолог, как мы с Болдуином.

ВИКИ:
В 1936—1948 годах — директор Института эволюционной морфологии АН СССР. После избрания И. И. Шмальгаузена академиком АН СССР, его в этом же году назначили директором Биологического института имени К. А. Тимирязева АН СССР, а также директором лаборатории экспериментальной зоологии и морфологии.
В 1930—1941 годах — директор Института зоологии и биологии АН УССР.
После смерти А. Н. Северцова в 1936 году И. И. Шмальгаузен стал признанным лидером советских эволюционных морфологов и эмбриологов.
В 1955—1963 годах — заведующий лабораторией эмбриологии Зоологического института АН СССР.

Действительно формулировки Шмальгаузена – не самые простые, но понять их все же возможно. Более понятен и конкретен Г.Ф.Гаузе, поэтому привожу цитаты из его работ, при этом работы, сделанные во время ВОВ не опубликованы, может быть именно из-за того, что были понятны.

«Гольдшмидт (Goldschmidt, 1938) воспользовался параллелизмом между морфозами и мутациями для изучения законов действия генов, в то время как Шмальгаузен (1938) обратил большое внимание на эволюционное значение такого параллелизма. С точки зрения эколога, первой непосредственной реакцией организма на изменение среды будет морфоз, основанный на индивидуальной приспособляемости. Этот морфоз ненаследственный, но он может копироваться случайными наследственными вариациями, которые появляются в популяции того же самого вида в контрольных условиях без всякого воздействия внешней среды. Вместе со Шмальгаузеном (1938) мы будем называть такие наследственные формы генокопиями морфозов» Гаузе.

«С точки зрения физиолога, сильная отрицательная зависимость между исходным, врожденным приспособлением и величиной морфоза указывает на то, что эти два свойства не являются независимыми друг от друга, а основаны на деятельности одной и той же физиологической системы, которая может дать лишь более или менее постоянную общую величину приспособления. С этой точки зрения наши данные совпадают с результатами Гольдшмидта (Goldschmidt, 1935), полученными на Drosophila melanogaster. Если много материала было затрачено на исходное врожденное приспособление, то лишь немного может быть добавлено к этому в порядке экологической модификации. Модификации и генокопии настолько полно компенсируют друг друга, что общая величина резистентности в изученном нами случае оказывается константной» Гаузе.

Для Вас Александр (учитывая текст книги «Рождение сложности») – суть ЭТЭ в метафорическом изложении Шмальгаузена:

«Возможно, что такие понятия удастся сформулировать, если подойти к эволюции с новыми представлениями об устройстве регулируемых механизмов вообще, т. е. с точки зрения кибернетики (Ashby, 1956) (включающей теорию информации). Как уже пояснено, любой автоматически регулируемый механизм составляется из двух частей — регулируемого объекта и регулятора, которые соединены между собой линиями связи, передающими управляющие сигналы от регулятора и обратную информацию о состоянии объекта к регулятору» Шмальгаузен.

В переводе на человеческий язык.
В ЭТЭ речь не идет о «Сильном внешнем воздействии», а о любом изменении среды. В результате появляются не «аномальные фенотипы», а просто изменение фенотипа – адаптивная модификация. Организм может выжить в изменившихся условиях и без изменений генотипа, но через некоторое время такие изменения все же произойдут и появится «генокопия» , формирующая фенотип достаточно приближенный к адаптивной модификации. С этого момента организм перестанет нуждаться в индивидуальном приспособлении к новой среде, и будет пользоваться наследуемой модификацией генотипа. Наследования модификации – нет, ламаркизма нет.

«ВЕРА» ЭТЭ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ТОМ, ЧТО ЕСЛИ ЕСТЬ МОДИФИКАЦИЯ – ВОЗНИКНЕТ И ГЕНОКОПИЯ – ЭТО ЗАКОНОМЕРНОСТЬ, А НЕ СЛУЧАЙНОСТЬ, КАК У ДАРВИНА И СТЭ. ВОТ И ВСЕ РАЗЛИЧИЕ В МОДЕЛЯХ.

При этом возникает понятие "модификация генотипа" возникающее следом за "адаптивной модификацией фенотипа", как продуктов одной и той же регуляторной системы организма.

Re: Часть 2. Академик Шмальгаузен

[pogorily.livejournal.com]

>Подчеркиваю, что продолжатель дела Болдуина, И.И.Шмальгаузен – академик АН СССР, а не психолог, как мы с Болдуином.

А вот это не так принципиально.
Эйнштейн - нобелевский лауреат и вообще самый известный физик. Тем не менее в своем "бог не играет в кости" он ошибался, хотя окончательно это (отсутствие "скрытых параметров", т.е. истинная случайность квантовомеханических процессов) было доказано уже после его смерти.

Часть 3. А.М.Оловников (тот самый: теломеры, нобелевская

[e-samusenko.livejournal.com]

А теперь о современных работах в области возможности и необходимости существования «модификации генотипа» догоняющей и следующей за возникновением «модификации фенотипа».

В разговорах Алексей Матвеевич категорически отказывается считать себя сторонником ЭТЭ.

А.М.Оловников. БИОЛОГИЧЕСКАЯ ЭВОЛЮЦИЯ БИОХИМИЯ том 74 вып. 12 2009 1727

«Адаптивность создается активностью самих живых существ, которые в противном случае просто бы все вымирали, дожидаясь случайных спасительных мутаций перед лицом экологических катаклизмов. Изменчивость, создаваемая под контролем креатрона в условиях обитания серии поколений в экстремальной для них среде, оказывается топографически неслучайной (в отношении модифицируемых регионов генома) и, кроме того, массовой. Сочетание этих факторов сильно повышает вероятность появления относительно полезных модификаций генома. Креатронный механизм поэтому позволяет в короткие сроки достичь необходимых целей по приспособлению к среде» Оловников.

Роль позитивной (дарвиновской) селекции из главной движущей силы эволюции превращается во второстепенный фактор, поскольку организмы сами заняты адаптацией и сами создают для себя преимущества в выживании и, следовательно, в избирательном размножении наиболее приспособленных. Потребность в «творческой» роли естественного отбора, якобы создающего виды, оказывается излишней на фоне работы креатрона. Замечу, что креатрон полезен для эволюции еще и тем, что он способен компенсировать неблагоприятные случайные мутации, создавая компенсирующие мутации, так сказать контрмутации. Более того, креатрон способен помогать организму адаптироваться к той новой информации, которая поступает в организм в случае горизонтального переноса генов. Хотя эволюция и дает примеры множества приспособительных инноваций, в ней едва ли не больше сомнительных компромиссов. Они тоже создаются рассмотренной эволюционной машиной. Итог адаптирующих, т.е. эволюционно гомеостатирующих, усилий креатрона отнюдь не усыпан одними лишь розами удач.

«В этих условиях, согласно предложенной теории, оказывается возможным создание (а не наследование! и в этом вся прелесть новой идеи) нового адаптивного признака. Создание нового признака осуществляется в череде поколений под контролем предложенного устройства – креатрона (особой, ранее пропущенной исследователями новой физиологической системы). Эволюционная роль «натренированного родительского признака» состоит в том, что он, благодаря креатрону, участвует в МОДИФИКАЦИЯХ ПОЛОВОГО ГЕНОМА ПОТОМКОВ. Непременным условием процесса является то, что его участники из поколения в поколение живут всё в тех же, побуждающих к «упражнениям» условиях среды. Благодаря этому на протяжении серии последовательных поколений могут быть сформированы такие генетические последовательности, которые кодируют такой же адаптивный признак, ненаследуемого обладания которым прародители добивались путем напряженных тренировок. Начиная с некоторого поколения отдаленные потомки получают возможность в ходе своего индивидуального развития воспроизводить искомую адаптацию уже без всяких «упражнений». Они (как и их дети) будут обладать ей, даже если окружающая среда изменится и надобность в указанном признаке отпадет. Но в новой среде может потребоваться уже иная адаптация, и тогда вновь будет запущен цикл трансгенерационного изготовления очередного адаптивного признака» Оловников (из личной беседы) Выделено мною

Без комментариев...

Re: Часть 3. А.М.Оловников (тот самый: теломеры, нобелевск

[macroevolution.livejournal.com]

Ой, мамочки! Креатрон... Кажется, это как раз то самое, в случае открытия чего мы с Докинзом обещали съесть свои шляпы? :-)

Часть 4. К.Северинов

[e-samusenko.livejournal.com]

Чем же заменяют ЭТЭ на западе, не имея представления о ней, зная только об эффекте Болдуина?

«НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ У БАКТЕРИЙ: ОТ ЛАМАРКА К ДАРВИНУ И ОБРАТНО»
Лекция д.б.н., зав. лаб. Института молекулярной генетики РАН, профессора Университета Ратгерса (США) Константина Северинова
25 марта 2010 года в Политехническом музее.

«Джон Кернс — это один из крупнейших исследователей ранней молекулярной биологии, связанной с изучением бактерий и их вирусов. Джон Кернс опубликовал в конце 80-х годов в журнале “Nature” статью, которая называлась “О природе мутаций”. Своей статьей Кернс вызвал большой переполох.
Селекция, которая производилась в опытах Кернса, по-научному называется селекцией в условиях стресса. Оказывается, что стресс, в нашем случае это голодание, вызывает гипермутабельность. .... Надо понимать, что это ненаправленный, т.е., дарвиновский процесс, в ходе которого увеличивается количество всех мутаций. Но из получающейся более разношерстной популяции можно-таки будет выбрать несколько ребят, которые стали такими, как нужно. Это первый механизм возникновения “адаптивных” кернсовских мутаций» К.Северинов

Как же выглядит оригинальный опубликованный Кернсом текст?
Д. Кэрнс и др. ПРОИСХОЖДЕНИЕ МУТАНТОВ. NATURE vol. 335 8 September 1988, стр.145
1988!!!!!! Год.

«ОСНОВНАЯ ЦЕЛЬ ДАННОЙ СТАТЬИ – ПОКАЗАТЬ, НАСКОЛЬКО СОМНИТЕЛЬНА НАША ВЕРА В СПОНТАННОСТЬ (СЛУЧАЙНОСТЬ) БОЛЬШИНСТВА МУТАЦИЙ. Этот взгляд выглядит как доктрина, никогда, должным образом, не проверенная на практике. Здесь мы описываем несколько экспериментов и некоторые косвенные доказательства, указывающие на то, что бактерии могут выбирать, какого рода мутации им следует получить. Но мы понимаем, что этот вопрос слишком важен, чтобы его можно было разрешить в результате трёх-четырёх неоднозначных экспериментов.
нестабильность геномов может возникать под воздействием стресса и исчезать после его окончания» Д. Кэрнс.
«Каждый из этих процессов дает отдельным клеткам возможность подвергать субпопуляцию их информационных макромолекул действию сил естественного отбора. КАЖДЫЙ ИЗ ЭТИХ ПРОЦЕССОВ МОЖЕТ ЛЕЖАТЬ В ОСНОВЕ МЕХАНИЗМА НАСЛЕДОВАНИЯ ПРИОБРЕТЁННЫХ СВОЙСТВ» Д. Кэрнс.

Выделено мною.

Так что возврат к Ламарку и Кернс – его новый пророк? Совсем нет – речь не о ламаркизме, но у Кернса не хватает терминов, чтобы подчеркнуть дарвинистскую суть этого наследования: «модификацию генотипа». Кто бы ему рассказал о работах Шмальзаезена.

Идем дальше.
«Сейчас я рассажу в третий раз об эксперименте по селекции бактериальных мутантов. Этот эксперимент делали два ученых из DANISCO, Р. Барангу и Ф. Хорват.....Они отбирали мутации устойчивости к бактериофагу у разных штаммов Streptococcus thermophilus....
Т.е. механизм совершенно ламарковский: приобретение признаков при изменении условий окружающей среды. ОН ДРУГИМ И НЕ МОЖЕТ БЫТЬ, потому что изменяющаяся среда в виде вируса и является источником информации о том, как с этим изменением бороться». К.Северинов. Выделено мною.

МЕХАНИЗМ МОЖЕТ БЫТЬ ДРУГИМ! СЕВЕРИНОВ НЕ ПРАВ! КАКИМ – «МОДИФИКАЦИЯ ГЕНОТИПА» (ЭТЭ).

А теперь обратим внимание на дату публикации описанного Севериновым открытия «ламарковского механизма»:
CRISPR/Cas, the Immune System of Bacteria and Archaea. Science 8 January 2010: Vol.327.no.5962,pp.167–170
8 января 2010 года.
Сравним с датой публикации статьи Оловникова о необходимости существования «модификации генотипа» - 12 2009.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВО ВОЗМОЖНОСТИ СУЩЕСТВОВАНИЯ «МОДИФИКАЦИИ ГЕНОТИПА» БЫЛО ОПУБЛИКОВАНО ЧЕРЕЗ ПОЛ МЕСЯЦА ПОСЛЕ ПУБЛИКАЦИИ НАУЧНОЙ ТЕОРЕТИЧЕСКОЙ СТАТЬИ О НЕОБХОДИМОСТИ И ПОТРЕБНОСТИ В ТАКОЙ МОДИФИКАЦИИ.
Совершенно не важно, на данном этапе, с помощью какого именно механизма.

«Теперь мы знаем, что ламарковский механизм наследственности есть, но это никоим образом не привело к перечеркиванию данных о существовании дарвиновского механизма, в реальности которого нет никаких сомнений. Просто, наше понимание жизни стало более полным» К.Северинов.

А ВОТ ТЕПЕРЬ ПОСЛУШАЕМ, ЧТО «ПЛОХОГО» НАМ СКАЖЕТ ОБ ЭТЭ А.Н.КУЗНЕЦОВ, как предполагает Александр.

Re: Часть 4. К.Северинов

[macroevolution.livejournal.com]

Что-то вы всё как-то в кучу свалили. "Адаптивное мутирование" Кернса от 1988 г уже опровергнуто, кстати. См. коммент Кунина тут: http://macroevolution.livejournal.com/43138.html
Так что осторожнее надо.
А CRISPR - это самое близкое приближение к ламарковскому наследованию, которое известно на сегодняшний день. И оно-то возможно лишь потому, что информация, вписываемая в геном, уже изначально записана на языке ДНК (это фрагмент ДНК вируса). А механизма, переписывающего какую-то иную информацию на язык ДНК, не существует.
Тут опасно перегибать палку, это добром не кончается.
Кстати, сами стронники ЭТЭ очень энергично открещиваются от ламаркизма и не терпят, когда их сравнивают с ламаркистами.

[anisus.livejournal.com]

я позволю себе не согласится с п 2 в тексте Вашего доклада:
"Эта мутация неким вполне определенным образом проявляется в фенотипе, то есть меняет строение, физиологию или поведение организма."

Вот две цитаты из работы Шишкина (1988):

"т. е. что возможности реализации любого мутантного генома не выходят за пределы, доступные его «нормальным» вариантам. Другими словами, все зиготы одного вида должны иметь одно и то же потенциальное пространство возможностей развития и различаются лишь по относительной вероятности их осуществления"

"Поэтому возникновение такой системы невозможно приписать элементарным мутациям. Элементарные воздействия на эту систему либо забуфериваются ею, либо меняют в ней выбор реализуемой онтогенетической траектории, но они не способны изменить исторически сложившуюся структуру самой системы."

Т.е. в принципе мутация согласно данному автору не привносит ничего нового в фенотип - ничего такого чего не было бы до неё.

[macroevolution.livejournal.com]

Так это я описываю классическую модель, а не шишкинскую. А Шишкин, ясное дело, с ней не согласен. Шишкинская модель описывается ниже. Это вы не очень внимательно прочли.

По теме обсуждения

[pogorily.livejournal.com]

Присоединяюсь к предложению упомянуть в выступлении эффект Болдуина, причем в терминах "входит в мэйнстрим" а не "дополняет мэйнстрим". Так мысль лучше доходит.

Re: По теме обсуждения

[macroevolution.livejournal.com]

Хорошо.

[clayrat.livejournal.com]

> Но две нужные мутации не могут появиться одновременно. Тут-то и приходит на помощь механизм дестабилизации онтогенеза.

чем-то похоже на ленивые вычисления

Шишкин

[awfulpasha.livejournal.com]

Теория Шишкина в вашем кратком изложении мало отличается от традиционной. Первые два пункта можно вычеркнуть (и получить тем самым традиционную теорию), поскольку все равно ведь не постулируется непосредственного влияния фенотипа на генотип. Влияние этой эпигенетической надстройки выглядит нелогичным и непроверяемым.
Единственным ценным соображением кажется акцент на онтогенезе как субстрате отбора.
Буду благодарен, если укажете, в чем ошибка. Не биолог, готов глубоко заблуждаться.

Re: Шишкин

[macroevolution.livejournal.com]

Я сам примерно как-то так и думаю. Поэтому на ошибку указать не могу. А вот Шишкин бы непременно указал. Но это уже из области философии и психологии. Одни люди более других склонны усматривать везде контрасты и противоречия.

[ashipunov.livejournal.com]

Вы не могли бы выяснить у докладчика -- что предложить почитать по ЭТЭ англоязычным биологам? Поиск типа http://scholar.google.com/scholar?sourceid=Mozilla-search&q=epigenetic+theory+of+evolution ничего не дает...
===
С уважением,
А. Шипунов

[macroevolution.livejournal.com]

В статье Шишкина 2005 г. в "онтогенезе" есть две ссылки на его англоязычные публикации:
Shishkin M.A. The development of the evolutionary theory.
Some lessons // Rivista di Biologia. 1989. V. 82. P. 323-325.
Shishkin M.A. Evolution as a maintenance of ontogenetic stability
// Acta Zool. Fennica. 1992. V. 191. P. 37^2.