Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

[macroevolution]

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Comments

[bbzhukov.livejournal.com]

Не только предсуществующих вариантов. Меняя частоту определенных аллелей, отбор делает возможными и неизбежными такие комбинации, которые без него просто не возникали. Опять же есть отбор модификаторов и т. д. Это и есть "направленное редактирование генома", другого не бывает.

В любом случае непонятно: если отбор идет на то, чтобы сделать редкий морфоз нормой, т. е. вариантом "по умолчанию", то почему ЭТЭ места нет?

[bbzhukov.livejournal.com]

Т.е. сперва изменяется фенотип, а потом, под его воздействием, и генотип.
Ну, Шабанов тут и сам за себя уже ответил, но на всякий случай повторю еще раз: постулируемое ЭТЭ "воздействие" измененного фенотипа на генотип заключается в задании направления отбора. Не более того.

Что до статьи Шишкина, то он вообще-то говорит совсем о другом - о нетождественности "наследуемого" и "генетического". К этой идее можно относиться как угодно, но никакого "отрицания барьера Вейсмана" она тоже не содержит.

[bbzhukov.livejournal.com]

Извините, но онтогенез обеспечивается не "генофондом вида/популяции", а все-таки именно индивидуальный генотип. А вот отбор в самом деле действует на генофонд. О том, как соотносятся в данном случае эти два понятия, нужно говорить долго и аккуратно - и не в формате коммента. Поэтому можно ввести такое упрощение: отбор действует на генофонд, создавая новые генотипы, которые можно рассматривать как "измененный (по отношению к исходному) генотип".

[z-kir.livejournal.com]

Что-то я перестал что-либо понимать.
1. Как отбор способен изменить генотип?
2. Что такое "наследуемое" и чем оно отличается от "генетического"?
3. Как "барьер Вейсмана" понимается в ЭТЭ?

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Тезис, что клон характеризуется не фенотипом, а распределением вероятностей исходов - экспериментальный результат. Проверялась ли генетическая ассимиляция на клонах - с уверенностью написать не могу.

СТЭ утверждает, что эволюция - это изменение частот аллелей под влиянием отбора фенотипов по зависимым от этих генов признакам.
ЭТЭ утверждает, что эволюция - это смена стабилизированных отбором онтогенетических траекторий.

Как Вы считаете, какой модели соответствуют Ваши объяснения?

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

ЭТЭ вовсе не предполагает наличия направленных мутаций. А с чем Вы спорите, говоря "Либо есть НАПРАВЛЕННЫЕ мутации под действием среды - либо нет"?

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Еще одно уточнение. Дело не только в качании мышц, а и в том, что отбирались те, у кого они накачивались лучше.
Люди, сколько я слыхал, на самом деле отличаются по тому, насколько хорошо их мышцы отвечают на тренировки. Если качают мышцы те, у кого переход к фенотипу с накачанной мышцой проходит легче, и если такие люди выбирают друг друга, их дети будут со временем более мускулистыми даже без тренировок.

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Отбор на силу в данном случае оказывается отбором на способность становится сильным в определенной среде, способствующей развитию силы.

[yurvor.livejournal.com]

Да, вы правы, отбор должен быть. Я тут в соседнем комментарии развернул тему.

Посмотрите, кстати, всё ли там идейно правильно? Конечно, с учетом умозрительности примера :)

[bbzhukov.livejournal.com]

Ну я примерно это и сказал: сформулированные Вами тезисы не были явным образом высказаны как прогнозы, но как ожидания и установки - несомненно существовали. Что и выразилось в том глубоком удивлении, которое вызвали у научного мейнстрима данные о модусах молекулярной эволюции.

Кстати, по моим ограниченным наблюдениям, у людей, знакомых с ЭТЭ (даже не обязательно сторонников), эти факты вызвали интерес, но не удивление. Что тоже соответствует Вашему взгляду.

[bbzhukov.livejournal.com]

Ну вообще-то сторонники разных теорий обычно отличаются друг от друга не тем, что одни знают, а другие не знают какие-то факты (такое тоже бывает, но это уже либо кратковременное состояние, либо патология), а тем, как они эти факты интерпретируют. И именно эти интерпретации (а не сами факты) и составляют "отдельные теории".

А что до конкретно "Расширенного фенотипа", то его с этой точки зрения действительно интересно читать. В некоторых местах смотришь: ну вот же автор уже почти дошел и до идеи креода, и до идеи адаптивного компромиссаа, вот сейчас еще полстранички, еще абзац... но нет, глядишь, его опять уносит в обсуждение, кто кем там манипулирует! "Сама с собой - и то не смела душа ступить за некий круг..." ((с)).

[bbzhukov.livejournal.com]

То, что некое представление становится "расхожим мнением", ничего не говорит о его справедливости. Не буду приводить исторические примеры, но уже конкретно на моей памяти расхожим мнением стало представление о том, что некодирующая ДНК - это "мусор" (по крайней мере - чуть менее, чем вся). Сегодня над этим глубоким теоретическим выводом не глумится, кажется, только ленивый: надо ж, мол, было поверить в столь явную чушь!

А Кунина, конечно, почитаем.

[bbzhukov.livejournal.com]

С Вашего позволения я отвечу в обратном порядке - так проще.

3. Как "барьер Вейсмана" понимается в ЭТЭ?
Так же, как и вне ЭТЭ: невозможность прямого (т. е. не через отбор) направленного влияния фенотипа на генотип.

2. Что такое "наследуемое" и чем оно отличается от "генетического"?
Тем, что "наследуемое" - понятие более широкое: оно означает всё, что более-менее устойчиво передается от поколения к поколению, вне зависимости от канала такой передачи. Например, язык - явление наследуемое. Но не генетическое.

Идею Шишкина о том, что онтогенетические траектории обладают собственным механизмом воспроизведения, несводимым к генетическому аппарату, я защищать не берусь. Но речь именно об этом.

1. Как отбор способен изменить генотип?
Не индивидуальный, естественно. Отбор создает новые генотипы. Но поскольку степень совпадения их с тем исходным генотипом, на базе которого первоначально реализовался измененный путь индивидуального развития, огромны, их можно рассматривать как видоизменения этого генотипа.

[m0rtan.livejournal.com]

Дмитрий, я ни в коем случае не отношу вас к категории неадекватов, это не была личная оценка - я неудачно выразился. Я давно читаю вашу колонку и считаю вас автором, умеющим очень понятно и здраво излагать материал. Поэтому меня и удивляет, что читая выпуски, посвященные ЭТЭ, я понимание теряю.

Моя благодарность Александру была в первую очередь именно за то, что читая его критику ЭТЭ, я начинаю немного разбираться в том, что ЭТЭ из себя представляет - по крайней мере, ЭТЭ, как ее понимает Александр. Читая материалы сторонников ЭТЭ, я разобраться не могу.

Меня не учили СТЭ ни в школе, ни в вузе. Свое представление об эволюционной теории я составил по ряду научно-популярных книг разных авторов (Р. Докинз, М. Ридли, Джефри Миллер, А. Марков). Понятно, что они "сторонники СТЭ" в вашем понимании, но мне кажется, у меня нет большой эмоциональной привязанности именно к СТЭ.

Меня привлекает простота и изящество той формы эволюционной теории, которая описывается в этих работах, ее чрезвычайная наглядность. К сожалению, в ЭТЭ я такого не нахожу. Достаточно сильно смущает притязание ЭТЭ на полную альтернативность "мейнстримной" СТЭ. Псевдонауку я упомянул только поэтому.

Прошу прощения, что оставил о вас недоброжелательно выглядящий отзыв. Я не имел в виду ничего плохого.

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Хорошая статья.
Но я понял, что в комментариях выше перепутал, что именно вызывает четырехкрылость у дрозофил. Нет, не тепловое воздействие! Эфир!

[kelavrik-0.livejournal.com]

Так ведь среда не изменилась. Изменились конкуренты. Кстати, именно в этой модели они должны были вытеснить старый вид, а не заставить эволюционировать. Но это не суть, модель можно и изменить.

Например, на скорость бега хищника и жертвы. И мы получаем типичнейшее эволюционное убегание, описанное в массе учебников. ИМХО, вы ломитесь в открытую дверь.

Если что, под средой я понимаю изменения, которые непосредственно могут изменить развитие. Тот же эфир.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Вы смешали в кучу всю некодирующую. Никому в здравом уме не придёт в голову считать мусором промоторы и много чего.

Но есть куча бессмысленных повторов. Это явный мусор, который если и используется, то только как балласт.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Вот именно об этом я и говорил. Если есть две теории, которые описывают одни и те же факты, дают одни и те же прогнозы, то с чего их считать разными? Скорее это одна теория описанная разным языком.

В физике такое было не раз. Классический пример: дальнодействие и поле распространяющееся с бесконечной скоростью. В рамках классической механики это одно и то же.

Квантовая механика десять лет существовала в двух формах. Матричная и через уравнение Шреденгера. Только через десяток лет доказали, что эти две теории - одна теория, просто записанная по разному.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Типичный отбор на силу среди задохликов. Сила это и способность натренироваться.

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

И Вы, пожалуйста, не воспримите мой комментарий, как недоброжелательный!
ЭТЭ понять сложнее в силу нескольких причин. Я думаю, что СТЭ нацелена на выстраивание простых цепочек причина-следствие. Так работает наш мозг. ЭТЭ отказывается от привычного способа мышления и предлагает непривычный.
Относительно полной альтернативности... Шишкин настаивает именно на ней. Я, по правде говоря, не думаю, что на этом стоит настаивать. Есть феномены, которые адекватно объясняет СТЭ. Есть то, что она объясняет с ужасными натяжками. Я думаю, что отношения СТЭ и ЭТЭ - это отношения дополнительности по Бору.

[den tulinov (from livejournal.com)]

Как, это как раз не основная проблема. Ведь мутации никто не отменял. Основная проблема ЭТЭ в том, что она говорит о наследовании онтогенезов. Даже по вашему вопросу (на который вам уже ответил ниже Жуков, а вы продолжаете его задавать) видно, что вас интересует исключительно генетическая картина. Но для ЭТЭ это не краеугольный вопрос. Именно потому, что гены в этой модели не наделены той ролью, которая нам привычна. Я не зря говорил про переключение мышления: задав вопросы на языке СТЭ, вы получите ответ на том же языке, но смысл ЭТЭ раскрывается иначе, через онтогенез (то, что для СТЭ не существенно). А генетическая ассимиляция - это, повторяю, тривиально и не очень интересно.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Внимательно прочитал дискуссию и сделаю выводы.

Итак, согласно Шабанову основной движущей силой эволюции являются мутации и отбор. В этом плане никаких отклонений ЭТЭ от СТЭ.

СТЭ не постулирует, как именно проявляются мутации. Важен лишь коэффициент отбора, то есть финальный эффект. То есть, если есть отбор на силу и есть возможность увеличить силу тренировками, то отбираются сильные особи. По определению. Но при этом идёт отбор и на этапе тренировок, поэтому отбираются особи быстрее натренировавшиеся. Всё это детали в пределах СТЭ.

Пример: Жеребёнок, который умеет бегать практически сразу с рождения и тигрёнок который после родов никуда не уползёт. Хотя тот же тигр вполне нормально отбирается по скорости бега за добычей. Но жеребёнку надо сразу уметь убегать, а тигрёнку не нужно. Потенциал же для бега есть у обоих. Но жеребёнок отбирался на бег с самого рождения в отличии от тигрёнка.

---

А теперь, что мне не нравится в концепции ЭТЭ. Прокачка мышц это не другой ход онтогенеза, это тот же самый. Точно так же как умение решать математические задачи, это тот же ход онтогенеза. Просто тренируются не мышцы. Случай же с мухами экзотический. Ну редко эфир в природе попадается. А если нечто попадается, то моментально начинается отбор минимизирующий влияние. Можно через избегание плохих мест. Ведь неправильное развитие как правило приводит к плачевным результатам.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Альтернативный пример на понимание.

Допустим мы отбираем коров на удойность. Нам не важно, получилась ли высокая удойность в результате тренировки (много доили) или заложена непосредственно. Отбор всё равно по удойности.

[petrkiskin.livejournal.com]

"Генетическая ассимиляция - это тривиально и не очень интересно".
Ну если тривиально - то расскажите в терминах молекулярной генетики, как это тривиально происходит. Но именно в тривиальных молекулярных словах - без словесной эквилибристики.
Насчет того, что через онтогенез. Отлично, изменилась среда - изменился онтогенез (в рамках прежнего генотипа вида, для простоты считаем вид мономорфным, у всех особей геном гаплоидный и одинаковый). Появились новые устойчивые формы - и потом согласно ЭТЭ должен измениться геном с формированием нового генома, обеспечивающего новый онтогенез. Или геном вообще не меняется ?

[yurvor.livejournal.com]

Нет, и это принципиальное различие для понимания ЭТЭ. Я специально выбрал несколько вычурный пример, где хорошо видно различие. Абстрагируйтесь от конкретного содержания - считайте, что у нас есть некий признак (в моем примере это сила, у Уоддингтона это пятнистость крыльев мух). Так вот, есть признак и есть его формирование при развитии организма (в моем примере это предрасположенность+тренировки, у Уоддингтона это конкретный химический pathway - включая транскрипцию генов).

Ключевое различие между СТЭ и ЭТЭ - что именно меняется при естественном отборе, что сначала, что потом. СТЭ говорит - сначала(!) происходит мутация в генах, и как последствие(!) - изменение признака. ЭТЭ говорит - сначала(!) происходит изменение признака из-за изменения онтогенеза == изменение pathway (люди натренировываются, или у мух появляются пятна), и потом(!) происходит оптимизация этого pathway, включая изменения в генах.

Понимаете разницу?