![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
macroevolutionДмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.
Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.
Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".
Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.
Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.
Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.
Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.
Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".
Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).
А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.
Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.
Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.
Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".
Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.
Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.
Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.
Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.
Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".
Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).
А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.
Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.
![[identity profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/openid.png){kind=small}
no subject
Date: 2013-11-27 03:50 pm (UTC)Плохая погода бывает часто :) Вот сегодня, например :))
no subject
Date: 2013-11-27 03:52 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 03:57 pm (UTC)Как не предполагает ? Давайте спросим у работающих в СТЭ.
Речь идет не о радиации, а о простом повышении температуры,
Повышение температуры за привычные для вида пределы - тоже учащает мутации.
Кстати: сравнивал ли кто-то учащение 4-крылости с учащением чего-то другого ?
Красных глаз, или что там еще бывает у мух...
Организму тяжко, он с трудом выживает. Совершенно нормально, что происходят всякие сбои. Возможно, это даже выработано естественным отбором. Возможно, есть какие-то механизмы, которые в неблагоприятных условиях повышают частоту мутаций. (я не специалист, я только Докинза читаю). Они не знают, в какую сторону двигать, но из множества потомков - кому-то повезет.
Кстати о факторах риска онкологических заболеваний. Их много: радиоактивные, химические, электромагнитные.
суть этих опытов в том, что "если целенаправленно просматривать уйму мух" в нормальных условиях, то никаких 4-крылых найти невозможно.
Да, в нормальных условиях мутации редки.
no subject
Date: 2013-11-27 03:58 pm (UTC)Верно, что если дело обстоит так, то мы действительно имеем ситуацию, когда разблокирование уже существующей мутации в онтогенезе может "закрепиться"
Но я не думаю, что такой механизм, если он и существует, может быть, основной парадигной эволюции - это скорее похоже на ключ-переключатель между несколькими ранее известными положениями.
no subject
Date: 2013-11-27 04:00 pm (UTC)Нет, не обязательно.
Но для того, чтобы изменение стало наследственным, нужно изменение генотипа.
Например, Петя - спортсмен-штангист. Накачал мышцы. Но на его детях это не скажется.
Или ЭТЭ говорит, что скажется ?
no subject
Date: 2013-11-27 04:03 pm (UTC)Наследуется не язык, а способность научиться языку. Кстати, связки не при делах, важна способность запоминать.
Язык можно выучить затратив много труда или мало (за более короткое время). Отбираются выучившие язык, без разницы каким способом выучили. Но у вторых есть небольшое преимущество. ЭТЭ предполагает, если я правильно понял, появление среды требующей знания языка. И всё.
no subject
Date: 2013-11-27 04:04 pm (UTC)Можно называть это сбоями, можно называть это альтернативными путями онтогенеза. Суть в том, что меняется не генотип, а тот "путь развития" организма с данным генотипом в конкретный фенотип. Естественно, за одно поколение мутации, приводящие к четырехкрылости, невозможны. А вот действие мутагена _на_онтогенез_ одного поколения (а не на геном!) вполне доказуемо.
no subject
Date: 2013-11-27 04:10 pm (UTC)Пожалуй самый основной посыл ЭТЭ - " этотребует определенного переключения мышления". Ну я готова переключить. Покажите куда. Я наблюдаю дискуссию и вижу, что на все конкрутные вопросы следует какое-то мычание. Я смотрю на вашу статью и на таблицу. Покажите в какой момент и как изменение фиксируется в генотипе? Или оно вообще не фиксируется или не в генотипе?
Вот пишут - "Ген встраивается в регулирование нового варианта развития много после того, как он стал нормой." КАК?! Возьмите признак любой. Повышенное содержание сахара в горохе. Вот мы наблюдаем больше сахара эпигенетически. Когда и в какой момент туда встраивается сахарозный транспортер?
no subject
Date: 2013-11-27 04:12 pm (UTC)Если Петя накачал мышцы, потом Петин сын накачал мышцы, потом его сын и Петин внук накачал мышцы, ... и так далее, сто поколений, то Петиному стовнучатому потомку будет качать мышцы вдвое проще и втрое быстрее, чем Пете, вследствие генетических модификаций.
А если другой Петин сын не качал мышцы и остался задохликом, потом его сын и Петин внук тоже остался задохликом, ... и так далее, сто поколений, то Петиному стовнучатому потомку по этой линии будет качать мышцы нисколько не проще, чем Пете.
no subject
Date: 2013-11-27 04:14 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 04:17 pm (UTC)Заметьте, наследуется _независимо_(!) от механизма наследования - это может быть генетика, а может быть суровое отцовское слово, подкрепленное волшебным пинком.
no subject
Date: 2013-11-27 04:19 pm (UTC)То, что среда влияет на темпы мутаций - общеизвестный факт.
Я никогда не слышала, чтобы кто-то в этом сомневался.
Может не СТЭ "поглупела", а критики рассказывают про нее сказки - чтоб легче было ругать ?
no subject
Date: 2013-11-27 04:28 pm (UTC)Я такого не говорила. И не слышала, чтоб кто-то говорил.
Я говорила, что изменения генотипа нужны для стабильной передачи признака следующим поколениям.
А вот действие мутагена _на_онтогенез_ одного поколения (а не на геном!) вполне доказуемо.
Разумеется.
Если человек выпил метанола и ослеп - это изменение фенотипа.
Действие талидомида - тоже вполне доказуемо.
И очень многие лекарства - запрещают беременным. Или применяют только в крайних случаях.
Вы что - утверждаете, что СТЭ не признает всех этих фактов ?
У Вас какая-то странная СТЭ.
no subject
Date: 2013-11-27 04:33 pm (UTC)"ненормальные" условия корректнее называть колеблющиеся условия! Хотя бы потому, что нормальными стоит рассматривать ВСЕ варианты условий, при которых данный генотип не только выжил, но и сумел оставить потомство.
no subject
Date: 2013-11-27 04:43 pm (UTC)Вот представьте, живет себе племя задохликов где-нибудь в неолите. Живет себе, собирательствует там, всё такое. Тут по соседству появляется племя задир, которое начинает нападать на племя задохликов и их выносить. Что происходит дальше?
С точки зрения СТЭ - в племени задохликов есть некоторое разнообразие генофонда, такое, что в племени есть некоторый небольшой разброс по мышечной силе (в среднем сила =1). Небольшой(!) - это важно. Так вот, после очередного нападения задир в живых остаются только самые сильные из задохликов - они всё равно слабые по абсолютной шкале (пусть в среднем сила оставшихся = 2), но не самые слабые, а чуть-чуть сильнее самых слабых (из-за мутаций!). Эти немножко более сильные задохлики дают потомство, и среди их потомков тоже есть разброс по силе - и самые сильные несколько сильнее предыдущего поколения - но тоже довольно слабые. Опять на сцене появляются задиры и выносят всех, кроме самых сильных из задохликов. Эти все ещё в абсолютном смысле слабаки (сила в среднем = 3) - но всё-таки чуть-чуть сильнее (из-за мутаций!), чем предыдущее поколение.
И так далее, ситуация повторяется, и каждое следующее поколение немножко сильнее предыдущего. И через сто поколений в этом племени оказываются все сплошь силачи (сила в среднем =100). Важно то, что здесь никаких тренировок нет.
С точки зрения ЭТЭ - в племени задохликов, конечно, есть некоторое разнообразие генофонда, но оно не критично. Когда появляется опасность со стороны задир, все резко начинают тренироваться, в итоге у всех резко повышается мышечная сила (в среднем 90, в максимуме 100). Но задиры настолько сильные, что выносят всех, кроме самых сильных, остаются только самые силачи (сила 100). Их дети - опять задохлики, они начинают тренироваться, опять у всех повышается мышечная сила (в среднем 90, в максимуме 100). Опять появляются задиры, опять выносят всех, кроме самых сильных (сила 100).
И так далее, ситуация повторяется, в каждом поколении задохлики тренируются, после тренировок в среднем сила 90, в максимуме 100). Но каждое следующее поколение тратит меньше времени на тренировки (улучшается способность тренироваться из-за генетических мутаций), и к сотому поколению оказывается, что им и вовсе практически не надо тренироваться, а по ходу взросления мышечная сила нарастает до 100 сама собой.
Теперь сравните две ситуации. В первой в процессе эволюции, росла сила (тот самый признак) от 0 до 100. А во второй сила не росла! Росла приспособленность к тренировкам, а не сила сама по себе. Но финал одинаков - имеем племя генетически модифицированных силачей, которым и тренироваться-то особо не надо.
В принципе, какая разница? Разница такова, что ЭТЭ утверждает, что второй механизм существенно быстрее, и указанные результаты наступают на 20-м поколении, а в случае СТЭ только в 100-м.
Все цифры условны, понятное дело :)
no subject
Date: 2013-11-27 04:50 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 04:51 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 04:52 pm (UTC)Мне показалось, что это Вы отрицаете все эти факты - потому что постоянно пытаетесь объяснить изменения в фенотипе обязательными изменениями в генотипе. Можно же ведь без этого, так ведь?
no subject
Date: 2013-11-27 04:52 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 04:54 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 04:56 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 05:02 pm (UTC)Разумеется, влияние среды на темпы мутаций - факт. Современные сорта злаков выведены при помощи искуственного мутагенеза (радиации и химии). Вопрос в том, как этот факт соотносится с теорией (теориями).
P.S.
Ругать что? Задайте сами себе вопрос, если СТЭ - это теория, то какие у нее основные положения? Какие у нее идейные основы?
no subject
Date: 2013-11-27 05:02 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 05:39 pm (UTC)А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.
Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.
Мне кажется, что вопрос в этой ситуации можно поставить так: по какому из генов шёл отбор - по тому, который в самом начале сделал возможным появление признака, или по тому (тем), который сделал его устойчивым?
no subject
Date: 2013-11-27 05:44 pm (UTC)...как Василий Иваныч - квадратный трехчлен.
Извините, конечно, но не надо все-таки из ограниченности собственного воображения делать выводы о том, что утверждает та или иная теория.
Проблема в том, что однонаправленность (не обязательная, но очень частая) "быстрых" чисто фенотипических изменений и более медленных генетических - это не утверждение ЭТЭ, а непосредственно наблюдаемый факт, точнее, множество фактов. Если семена равнинных растений высеять в горах, то выросшие из них растения уже в первом поколении (т. е. безо всякой генетической основы) приобретут черты, сходные с альпийскими видами тех же родов. Если головастиков одного и того же вида кормить одних мясной, а других растительной пищей, то средняя длина кишечника к концу развития у первых будет достоверно меньше, чем у вторых (ср. длина кишечника у хищных и травоядных). Если личинку рачка артемии растить в более соленой воде, чем та, в которой он обычно живет, то выросшие рачки демонстрируют сдвиг морфологических признаков в сторону более солоноводного вида, а если в менее соленой - то в сторону пресноводного. Ну и т. д. И хочешь не хочешь, а как-то эти факты объяснять надо. И таких объяснений на сегодня предложено ровно два - именно те, которые Вы обозначили как 2а и 2б.
Правда, справедливей было бы как раз буквой "а" обозначить ламаркистское объяснение: оно и хронологически было предложено раньше и народу на этой делянке паслось значительно больше (собственно, все вышеизложенные и многие другие подобные примеры опубликованы именно как "доказательство наследования приобретенных признаков"). Но, как Вы, видимо, знаете, там возникли большие трудности и с механизмами, и с доказательной силой самих примеров. С другой стороны, обнаружились совсем уж интересные случаи, когда фенотипические изменения идут в одну сторону, а генетические - в другую. Понятно, что ни о каком отрицании барьера Вейсмана тут говорить не приходится - а значит, нет оснований предполагать его и в случае совпадения направлений.
И посему остается предположить, что сначала (в первых поколениях) организм выжимает все адаптационные возможности из имеющегося генотипа, а уж позднее начинает сказываться действие отбора, обеспечивающего генетические изменения.