![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
macroevolutionДмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.
Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.
Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".
Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.
Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.
Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.
Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.
Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".
Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).
А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.
Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.
Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.
Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".
Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.
Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.
Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.
Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.
Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".
Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).
А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.
Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.
![[identity profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/openid.png){kind=small}
no subject
Date: 2013-11-27 02:41 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 02:50 pm (UTC)Полностью согласен с Тулиновым, который пишет, что
все 'генетические' отклонения могут быть достигнуты путем 'негенетического' воздействия на развивающийся организм. ... Тут все не сводится к различиям в частностях, ЭТЭ предлагает, по сути, совсем иную систему взглядов на роль генов в онтогенезе. Поэтому разговор о ней всегда идет с трудом, поскольку требует определенного переключения мышления.
Но как ответить на Ваши вопросы, не знаю. Вы требуете конкретику. Я исхожу из того, что если есть изменения генотипа, приводящие к такому преобразованию арабидопсиса, как на фото, то есть и иные способы подтолкнуть его развитие по этому пути. Раз так, то для отбора без разницы, каким был вклад в такой вариант развития. Раз так, пока будут появляться такие фенотипы, их можно отбирать, и отбор будет повышать вероятность их появления в онтогенезе.
Конкретно, какие это воздействия, я не знаю, и знать мне это неоткуда.
Когда Вы приводите примеры, Вы смешиваете разные вещи. Сколько мне известно, фетальный алкогольный синдром неэквивалентен болезни Дауна. Но раз есть синдром (характерный фенотип), можно вести отбор на повышение устойчивости его осуществления.
Повышает ли фетальный алкогольный синдром уровень мутаций, и хромосомных, в том числе, - не знаю. Может, и да. Но это не имеет отношения к адаптации.
Вы вроде как спрашиваете о роли генов согласно ЭТЭ, но спрашиваете, задав очень непростой, да еще и искаженный пример. Нет, я не готов выкручиваться, конструируя здесь какие-то гипотезы...
no subject
Date: 2013-11-27 02:52 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 02:55 pm (UTC)Т.е. молекулярные механизмы ЭТЭ пока неизвестны. Как были неизвестны молекулярные механизмы СТЭ сто лет назад.
no subject
Date: 2013-11-27 02:58 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 03:00 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 03:13 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 03:18 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 03:25 pm (UTC)Однако в ходе обсуждения, мне кажется, можно выдвигать версии о том, что кажется наиболее естественным предположением в соответствии с логикой того или иного подхода. Я это и делал.
no subject
Date: 2013-11-27 03:25 pm (UTC)Давайте я Вам приведу ещё одно объяснение с точки зрения СТЭ, без двух мутаций. Сразу признаю, что я не профессионал, так что могу "слегка" ошибаться в терминах и пр.
Предположим, существуют модификации генотипа такие, что белок, который может включить создание дополнительной пары крыльев, попадает в "нужное" место при онтогенезе в количестве, что в среднем остаётся "всего ничего", чтобы образовалась дополнительная пара крыльев... Температурное воздействие меняет вероятности, и мухи с этими модификациями становятся четырёхкрылыми. Дальше мы начинаем отбирать только имеющих эти модификации, причём чем больше белка, нужного для второй пары крыльев - тем с большей вероятностью. В итоге мы получаем модификации, в которых передельное значение для обычных условий тоже перекрыто.
Более того, насколько я понимаю, сам Уоддингтон, говоря о "генетической канализации" имел в виду именно объяснение вроде этого.
no subject
Date: 2013-11-27 03:28 pm (UTC)Я думаю, что ЭТЭ так плохо идет и ее так плохо понимают именно потому, что она требует изменить точку зрения по сравнению с тем, что всем нам вдалбливали в школе и вузе. Некоторые готовы это делать, некоторые - нет, а у кого-то такая идея вызывает агрессию...
no subject
Date: 2013-11-27 03:30 pm (UTC)Не предполагаю. Предполагаю, что при плохой погоде резко растет общее число мутаций, может появиться и такая.
Надо бы сравнить геном наследственной 4-крылой мухи с нормальной.
Тогда увидим - там "заметилировалась спящая мутация" - или новая произошла.
no subject
Date: 2013-11-27 03:32 pm (UTC)А что опыты ?
Если целенаправленно просматривать уйму мух (которые из-за плохих условий повысили частоту мутаций), то можно найти 4-крылых.
Они 4-крылые по разным причинам: из-за нарушений эмбрионального развития и из-за мутаций.
Ну и ?
no subject
Date: 2013-11-27 03:34 pm (UTC)Либо есть НАПРАВЛЕННЫЕ мутации под действием среды - либо нет.
Это решает эксперимент.
no subject
Date: 2013-11-27 03:35 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 03:36 pm (UTC)Собственно, суть этих опытов в том, что "если целенаправленно просматривать уйму мух" в нормальных условиях, то никаких 4-крылых найти невозможно.
no subject
Date: 2013-11-27 03:37 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 03:37 pm (UTC)Это доказывают статистические исследования по общей выборке детей алкоголиков. Нет ?
Все в нашем мире - вероятностно.
no subject
Date: 2013-11-27 03:37 pm (UTC)no subject
Date: 2013-11-27 03:37 pm (UTC)Берем ваши примеры, смотрим на мушек Уоддингтона и на вашу таблицу. Там конкретно нарисовано - изменение среды - ключевой фактор дестабилизации онтогенеза.
Теперь вы говорите "Конечно, изменение среды - не обязательное условие!" Не удивительно, что я запуталась.
Или вот. "В экспериментах Уоддингтона она адаптивна. Четырехкрылых размножали, всех прочих отправляли в морилку. " Берем еще раз тех же мушек. Классический эксперимент выглядит так: брали мушек... нагревали... ок? Условия окружающей среды у нас как бы жара. В каком-то проценте случаев формировался фенотип, да? Наблюдаемые модификации как-то адаптировали мух к температуре?
no subject
Date: 2013-11-27 03:40 pm (UTC)ЭТЭ именно о том, что меняется распределение вероятностей. СТЭ неявно предполагает, что сначала должно поменяться распределение вероятностей изменчивости в генотипе, а ЭТЭ - что в фенотипе.
Вы полагаете, что если фенотип поменялся, что обязательно это должно быть и на уровне генотипа тоже. Т.е. изменение генотипа первично. ЭТЭ говорит об обратном - что фенотип может меняться без изменения генотипа, просто изменением вероятностного распределения. А потом уже генотип подтягивается...
То есть Вы всегда пытаетесь объяснить изменение фенотипа какими-то мутациями. ЭТЭ полагает, что это не так, и указанные опыты это подтверждают.
no subject
Date: 2013-11-27 03:40 pm (UTC)http://macroevolution.livejournal.com/147761.html?thread=9863217#t9863217
no subject
Date: 2013-11-27 03:42 pm (UTC)Происходит такая мутация, что муха бежит искать мутаген ?
ОК, почему бы и нет ? Правда, она и без "стадного инстинкта" может этим заняться.
Но с инстинктом или без - это вполне в рамках СТЭ.
Может произойти мутация, которая приведет к пятнам на крыльях. И будет подхвачена отбором.
Может пройти мутация, которая приведет к страсти искать мутаген. А уже потом - мутаген приведет к мутации, которая сама будет разрисовывать крылья пятнами.
no subject
Date: 2013-11-27 03:45 pm (UTC)Ещё раз - _сначала_ происходит изменение фенотипа (из-за влияния мутагена). _Потом_ это изменение подхватывается генотипическим изменением.
no subject
Date: 2013-11-27 03:49 pm (UTC)А разве это не доказанный факт ?
Разве генетики не пользуются радиацией и химией для того, чтоб мутаций стало больше ?
Если бы Ваше предположение было бы верно, то "молекулярные часы" в принципе бы не работали.
Плохая погода бывает не часто.
И никто реально не проверял точность "молекулярных часов".