progenes, я хочу ответить, и не понимаю, за что браться... Полностью согласен с Тулиновым, который пишет, что все 'генетические' отклонения могут быть достигнуты путем 'негенетического' воздействия на развивающийся организм. ... Тут все не сводится к различиям в частностях, ЭТЭ предлагает, по сути, совсем иную систему взглядов на роль генов в онтогенезе. Поэтому разговор о ней всегда идет с трудом, поскольку требует определенного переключения мышления. Но как ответить на Ваши вопросы, не знаю. Вы требуете конкретику. Я исхожу из того, что если есть изменения генотипа, приводящие к такому преобразованию арабидопсиса, как на фото, то есть и иные способы подтолкнуть его развитие по этому пути. Раз так, то для отбора без разницы, каким был вклад в такой вариант развития. Раз так, пока будут появляться такие фенотипы, их можно отбирать, и отбор будет повышать вероятность их появления в онтогенезе. Конкретно, какие это воздействия, я не знаю, и знать мне это неоткуда.
Когда Вы приводите примеры, Вы смешиваете разные вещи. Сколько мне известно, фетальный алкогольный синдром неэквивалентен болезни Дауна. Но раз есть синдром (характерный фенотип), можно вести отбор на повышение устойчивости его осуществления. Повышает ли фетальный алкогольный синдром уровень мутаций, и хромосомных, в том числе, - не знаю. Может, и да. Но это не имеет отношения к адаптации.
Вы вроде как спрашиваете о роли генов согласно ЭТЭ, но спрашиваете, задав очень непростой, да еще и искаженный пример. Нет, я не готов выкручиваться, конструируя здесь какие-то гипотезы...
![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png)
timeasmymeasure
no subject
Date: 2013-11-27 02:50 pm (UTC)Полностью согласен с Тулиновым, который пишет, что
все 'генетические' отклонения могут быть достигнуты путем 'негенетического' воздействия на развивающийся организм. ... Тут все не сводится к различиям в частностях, ЭТЭ предлагает, по сути, совсем иную систему взглядов на роль генов в онтогенезе. Поэтому разговор о ней всегда идет с трудом, поскольку требует определенного переключения мышления.
Но как ответить на Ваши вопросы, не знаю. Вы требуете конкретику. Я исхожу из того, что если есть изменения генотипа, приводящие к такому преобразованию арабидопсиса, как на фото, то есть и иные способы подтолкнуть его развитие по этому пути. Раз так, то для отбора без разницы, каким был вклад в такой вариант развития. Раз так, пока будут появляться такие фенотипы, их можно отбирать, и отбор будет повышать вероятность их появления в онтогенезе.
Конкретно, какие это воздействия, я не знаю, и знать мне это неоткуда.
Когда Вы приводите примеры, Вы смешиваете разные вещи. Сколько мне известно, фетальный алкогольный синдром неэквивалентен болезни Дауна. Но раз есть синдром (характерный фенотип), можно вести отбор на повышение устойчивости его осуществления.
Повышает ли фетальный алкогольный синдром уровень мутаций, и хромосомных, в том числе, - не знаю. Может, и да. Но это не имеет отношения к адаптации.
Вы вроде как спрашиваете о роли генов согласно ЭТЭ, но спрашиваете, задав очень непростой, да еще и искаженный пример. Нет, я не готов выкручиваться, конструируя здесь какие-то гипотезы...