macroevolution (![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png)
macroevolution) wrote2013-12-23 02:36 pm
macroevolution) wrote2013-12-23 02:36 pm
Продолжение дискуссии об "эпигенетической ТЭ"
Дискуссия вокруг статьи Дмитрия Шабанова об ЭТЭ в прошлый раз получилась на редкость бурной: 385 комментариев!
Желающие могут продолжить. Некоторое время назад я получил от Дмитрия письмо:
Обсуждение моей прошлой колонки в Вашем ЖЖ подтолкнуло меня написать что-то вроде "ЭТЭ для занятых". На моем сайте это лежит тут http://batrachos.com/Основы_ЭТЭ , на сайте Компьютерры - тут http://www.computerra.ru/?p=89395 . Это относительно небольшое и относительно законченное объяснение. Есть ряд тем, которые не влезли - и обсуждение тех фактических данных, которые есть, и обсуждение того, почему их мало. К сожалению, не дошло и до нормального разговора о разнообразии признаков (в ответ на Вашу критику). Но, по крайней мере, на вопрос, чем это отличается от идей Лысенко, ответ дан (...) Я постараюсь ответить на вопросы к этому тексту и по возможности ответить на обращенную против этих идей критику. К сожалению, среди комментариев на имеющейся странице многие пишут не о том, о чем я писал, а о своих фантазиях.
Кроме того, появилось открытое письмо Анатолия Протопопова: http://protopop.hotbox.ru/epigen.html
(сам я еще, виноват, не успел ознакомиться с этими материалами)
Желающие могут продолжить. Некоторое время назад я получил от Дмитрия письмо:
Обсуждение моей прошлой колонки в Вашем ЖЖ подтолкнуло меня написать что-то вроде "ЭТЭ для занятых". На моем сайте это лежит тут http://batrachos.com/Основы_ЭТЭ , на сайте Компьютерры - тут http://www.computerra.ru/?p=89395 . Это относительно небольшое и относительно законченное объяснение. Есть ряд тем, которые не влезли - и обсуждение тех фактических данных, которые есть, и обсуждение того, почему их мало. К сожалению, не дошло и до нормального разговора о разнообразии признаков (в ответ на Вашу критику). Но, по крайней мере, на вопрос, чем это отличается от идей Лысенко, ответ дан (...) Я постараюсь ответить на вопросы к этому тексту и по возможности ответить на обращенную против этих идей критику. К сожалению, среди комментариев на имеющейся странице многие пишут не о том, о чем я писал, а о своих фантазиях.
Кроме того, появилось открытое письмо Анатолия Протопопова: http://protopop.hotbox.ru/epigen.html
(сам я еще, виноват, не успел ознакомиться с этими материалами)
no subject
Вы не согласны, что СТЭ - теория, которая рассматривает эволюцию как изменение генотипа вследствие отбора генов по их фенотипическим эффектам?
Вы не видите, что чем сложнее механизм влияния генов на фенотип, тем менее эффективен такой отбор?
В чем бред? В том, что Вы не привыкли об этом думать?
Конечно, Вы можете отказаться от принципов, положенных в основу СТЭ 70-80 лет тому назад (с моей точки зрения, это - верное решение). Но почему то, что у Вас получится, Вы пытаетесь называть именем того, от чего пришлось отказаться?
no subject
В случае очень просто регулируемых признаков бактерий это показано (например, супругами Ледеберг). В случае онтогенеза сложных организмов все намного запутаннее. Есть очень серьезные основания утверждать, что типичный путь появления новых признаков в эволции высокоорганизованных существ иной - от фенотипа, который отвечает на воздействие среды неким новшеством, к перестройке генотипа, стабилизирующей развитие этого новшества.
no subject
Я, например, не вижу, почему должно быть так, учитывая что критерий отбора в долгосрочной перспективе - сочетание приспособленности и приспособляемости, а "сложные" (то есть, сильно опосредованные развитием) механизмы влияния хороши для последней (выше выживаемость геномов, ставших субоптимальными при изменении внешних условий, больше шанс поймать нужную мутацию, больше мест, где нужная мутация может произойти). Хотя неясно даже, что значит в данном случае "сложнее". В биологии вообще дйствует вариант закона Мерфи: если механизм прост, значит, мы его еще не знаем.
no subject
Хорошо, допустим мы называем "СТЭ" только концепции, развитые в 40-х годах. То есть до открытия строения ДНК, до МГЭ, до развития теории сложных систем, теории игр, до расшифровки структур белков, до секвенирования и еще тучи теорий и знаний.
Тогда Ваша критика СТЭ, безусловно, верна, но зачем Вы спорите с такой устаревшей концепцией? Неужели кто-нибудь в здравом уме, включая Докинза и Маркова, станет защищать ее в том, примитивном виде?
Вы не согласны, что СТЭ - теория, которая рассматривает эволюцию как изменение генотипа вследствие отбора генов по их фенотипическим эффектам?
А если СТЭ рассматривать немного шире, как теорию, которая рассматривает эволюцию как изменение генотипа вследствие отбора организмов по их фенотипу?
Вы не видите, что чем сложнее механизм влияния генов на фенотип, тем менее эффективен такой отбор?
А вот с этим я не согласен. Наоборот, чем сложнее механизм влияния генов на фенотип, тем больше у организмов морфозов, по Вашей терминологии, тем быстрее будет идти образование новых вариантов в нестабильных условиях, что снимает основной вопрос, ответить на который, видимо пытается ЭТЭ - о скорости образования новых признаков (ведь не для объяснения же экспериментов с мухами она была создана, ей-богу).
Возможно, нам сложно представить, как именно генные сети, сети их продуктов и сети организмов могут ускорять отбор, но для этого, мне кажется, требуется соединить хорошо доказанную и понятную механистически основу - СТЭ - с достижениями моделирования, нелинейной динамики и пр., а не придумывать "новую" ТЭ с неизвестным механизмом. Бритва Оккама, опять же.
В итоге создается впечатление, что Вам и коллегам по ЭТЭ очень хочется быть провозвестником смены парадигм: но Вам пока не удается продемонстрировать достаточного количества фактов, не объяснимых с помощью "старой" теории, для того, чтобы совершать такие революции.
Плюс Вы полностью проигнорировали три ключевых вопроса из первого абзаца моего первого комментария.
no subject
Это чуть ли не основная мысль Шишкина, что хотя собственно взгляды ученых изменились - под влиянием новых фактических знаний, логическая основа СТЭ (т.е. более менее однозначное соответствие генотипа фенотипу и необходимость предшествования изменений в генотипе изменениям в фенотипе) не изменилась, и никакой другой концепции предложено не было (кроме ЭТЭ :) ) Поэтому и спорить приходится с ней.
Взгляды же крайне эклектичны, и даже не всегда можно сказать, в чем они.
https://batrachos.com/%D0%A8%D0%B8%D1%88%D0%BA%D0%B8%D0%BD_2010_%D0%AD%D0%B2%D0%BE%D0%BB%D1%8E%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D1%82%D0%B5%D0%BE%D1%80%D0%B8%D1%8F_%D0%B8_%D0%BD%D0%B0%D1%83%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B5_%D0%BC%D1%8B%D1%88%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5
no subject
И Марков, и Докинз - в здавом уме. Однако Марков верит, что новый, устойчиво наследуемый признак у организма со сложным онтогенезом может возникнуть, вместе с механизмом, который управляет его развитием, в результате случайной и ненаправленной мутации. Он, кажется, верит, что те переключатели, которые описывает генетика развития, являются причиной появления запускаемых ими признаков.
Марков хорошо знает, сколь сложен онтогенез, и сколь нелинейны связи генотипа и фенотипа. Как у него это сочетается - вопрос к нему.
Докинз верит, что воспроизводя или отклоняя фенотипы, можно напрямую влиять на аллельные частоты, и использует такие рассуждения, говоря о признаках, которые являются результатом взаимодействия множества генов и иных факторов.
Я думаю, что и у Маркова, и у Докинза представления об онтогенезе и эволюции мозаичны - об этом двумаю, привлекая одни представления, а о том - другие, противоречащие первым. Это не отменяет моего уважения ни к Маркову, ни к Докинзу.
"основной вопрос, ответить на который, видимо пытается ЭТЭ - о скорости образования новых признаков"
Это уж точно не основной вопрос. Основной - причины целесообразности живого. Кстати, феномен наследственности в рамках СТЭ необъясним (и его появление должно предшествовать эволюции живого), а в рамках ЭТЭ находит простое и гармоничное объяснение.
ЭТЭ была создана не для объяснения экспериментов с мухами. Ключевые положения ЭТЭ - результат осмысления Шмальгаузеном и Уоддингтоном данных о том, как генотип отражается в фенотипе. То, что это - особый подход, отличающийся от подхода СТЭ, было осознано Шишкиным.
"Каков хотя бы предполагаемый механизм превращения аберрации в наследуемое изменение? Каков молекулярный механизм появления четырехкрылых мух в эксперименте Уоддингтона? Есть ли еще эксперименты (не наблюдательного, а интервенционного характера), доказывающие закрепление "полезного" фенотипа?"
О молекулярных механизмах фантазировать не буду. Разницы между наблюдательными и интервенционными экспериментами не знаю. Поэтому-то ничего не ответил на этот пассаж.
no subject
А может - не "противоречащие", а "на другом уровне" ?
Например, я могу думать о программе в представлениях "окна на экране" и "машинных команд".
И даже - триггеров внутри процессора.
no subject
Что вы понимаете под "целесообразностью"? Эффективность в плане обеспечения своего собственного существования и оставления приспособленного потомства?
Кстати, феномен наследственности в рамках СТЭ необъясним (и его появление должно предшествовать эволюции живого), а в рамках ЭТЭ находит простое и гармоничное объяснение.
Поподробнее, пожалуйста. Чем вам не нравятся Докинзовские репликаторы? Или вы что-то другое подразумеваете под наследственностью?
О молекулярных механизмах фантазировать не буду.
Очень плохо. Потому что о них известно довольно много, и было бы удобно, если бы ваши концепции объяснялись в их рамках, без необходимости ломать все устои. Как вы понимаете, для этого необходимо накопить гораздо больше фактов, чем у вас сейчас, судя по всему, есть.
Разницы между наблюдательными и интервенционными экспериментами не знаю.
Наблюдательный эксперимент - выбор фактов прошлого и попытка их интерпретации, например, анализ палеонтологической летописи или популяций животных. Интервенционный - заранее спланированный эксперимент в искусственных условиях, типа мух Уоддингтона. Так вот, есть ли еще эксперименты, подобные этому?
no subject
no subject
Скорее, наоборот: чем сложнее механизм влияния генов на фенотип, тем меньше остаётся конкурентов у модели дарвиновского отбора.
В криптографии есть понятие необратимой функции. Это такая функция, которую вычислить в прямом направлении просто (возможно), а в обратном -- сложно (невозможно).
Простейший пример -- произведение двух (длинных) простых чисел. Вычислить это произведение легко -- хотя бы "столбиком". А вот вычислить обратную операцию, то есть, найти те два числа, произведение которых было получено -- весьма трудоёмко.
Например, вот тут http://en.wikipedia.org/wiki/RSA_numbers#RSA-1024 приведено число, если разложить которое на два сомножителя, то получишь приз в 100 тысяч долларов.
В этом смысле, сложный механизм превращения генотипа в фенотип означает, что это необратимая функция. То есть, известно, как из такого-то набора генов вырастить двухкрылую муху, а каков будет код четёрыхкрылой -- вычислить заранее невозможно.
Ну так вот. В случае, когда нужно произвести обращение "необратимой" функции, единственные метод -- это метод "грубой силы", brute force attack. Этот метод ВСЕГДА приводит к положительному результату. Однако у него есть существенный недостаток -- он требует много, ОЧЕНЬ МНОГО времени.
Но это и есть тот метод, которым действует эволюция.
no subject
В случае полового размножения (которое, как-никак, распространено настолько, что его можно считать типичным случаем, и характерно как раз для самых быстро эволюционирующих и сложных групп), гены оказываются каждый раз в новом сочетании. Типичные представления об отборе в СТЭ решают это очень просто: задают каждому аллелю определенную селективную ценность (отражение связанной с ним приспособленности). То, что определенная приспособленность не является константной характеристикой аллеля, теперь на словах признается, но в моделях отбора отражается весьма недостаточно.
В Вашем примере по произведению всегда можно восстановить сомножители (пусть в результате серьезного труда). По фенотипу восстановить генотип невозможно, хотя бы потому, что генотипу соответствует не один фенотип, а некое распределение их вероятностей. Норма, как обнаружил Четвериков, может развиваться на самой разной основе.
И Вы продолжаете верить, что с учетом всех этих сложностей, отбор фенотипов может направленно изменять генные частоты?
no subject
Ну не совсем в разном. Сочетаются пары гомологичных генов от матери и отца. Как правило, эти гены представляют собой аллели одного и того же гена, то есть, они очень похожи друг на друга. Соответственно, "делают" они почти одно и то же (у них двухпартийная система из партий почти-близнецов). Грубо можно считать, что это один ген, просто составной.
> генотипу соответствует не один фенотип, а некое распределение их вероятностей
Однояйцовые близнецы ОЧЕНЬ похожи друг на друга. Конечно, они слегка разные (например, у них разные отпечатки пальцев), но это отличие можно оставить за скобками. В математике все вычисления абсолютно точные, а вот в естественных науках, наоборот, ВСЕГДА не абсолютно точные.
На мой взгляд, можно С НЕКОТОРОЙ ТОЧНОСТЬЮ считать, что генотип однозначно преобразуется в фенотип.
И вот это преобразование необратимо. В конце-концов, то, чем занимается наука, во многом и состоит в том, чтобы обратить эту функцию. Например, подобрать такой ген, чтобы получились синие розы или такой ген, чтобы не было болезни Альцгеймера. Пока что это получается с трудом, что как бы намекает, что это и вправду трудно.
> И Вы продолжаете верить, что с учетом всех этих сложностей, отбор фенотипов может направленно изменять генные частоты?
Да. С моей точки зрения -- это единственный известный способ усваивания рассеянной информации (из окружающей среды). Более того, это единственный способ не только для эволюции, но и для любой информационной системы.
Мы с вами, то есть люди, казалось бы, усваиваем информацию по-другому, но это иллюзия. Глядя на китайский текст 现代进化综论 нам кажется, что мы видим каракули (для не знающих китайский). Вот истинная сила нашего непосредственного восприятия -- она равна нулю! :)
Но глядя на русский -- мы, наоборот, не можем отделаться от воспринимаемого звучания. Почему? Это память о многих тысячах проб и ошибок, которые мы совершали в детстве, когда учились читать. Мы проводили естественный отбор -- и таким образом научились, восприняли информацию извне.
Поэтому, я ни в коем случае не отрицаю возможностей эпигенетики, которая может включать и выключать гены под влияниям внешних факторов. Возможно, существует и эпигенетическое наследование, когда остаточное влияние внешней среды на организм родителя, через эпигенетику передаётся потомкам. Наконец, я даже не отрицаю априори эпигенетический отбор или возможность переписывания эпигенетической информации вниз, обратно на генетический носитель.
Но основной массив информации, по моему убеждению, мог попасть в организм только при помощи дарвиновского отбора и храниться он может только в генах. И Ваши (с Гольдшмидтом :) ) паттерны, они, я уверен, на 99,99...% генетические и только на небольшую толику эпигенетические.
Сколько именно содержится в эпигенетике -- я не знаю. Как узнать -- тоже не знаю. Предполагаю, что это могла бы быть какая-то хитрая статистическая ловушка, которая помогла бы отловить её роль....
Не сомневаюсь, что Гольдшмидт увидел ЧТО-ТО и оно существует. Но что это -- непонятно и, возможно, это вовсе не эпигенетика...