Продолжение дискуссии об "эпигенетической ТЭ"

[macroevolution]

Дискуссия вокруг статьи Дмитрия Шабанова об ЭТЭ в прошлый раз получилась на редкость бурной: 385 комментариев!
Желающие могут продолжить. Некоторое время назад я получил от Дмитрия письмо:

Обсуждение моей прошлой колонки в Вашем ЖЖ подтолкнуло меня написать что-то вроде "ЭТЭ для занятых". На моем сайте это лежит тут http://batrachos.com/Основы_ЭТЭ , на сайте Компьютерры - тут http://www.computerra.ru/?p=89395 . Это относительно небольшое и относительно законченное объяснение. Есть ряд тем, которые не влезли - и обсуждение тех фактических данных, которые есть, и обсуждение того, почему их мало. К сожалению, не дошло и до нормального разговора о разнообразии признаков (в ответ на Вашу критику). Но, по крайней мере, на вопрос, чем это отличается от идей Лысенко, ответ дан (...) Я постараюсь ответить на вопросы к этому тексту и по возможности ответить на обращенную против этих идей критику. К сожалению, среди комментариев на имеющейся странице многие пишут не о том, о чем я писал, а о своих фантазиях.

Кроме того, появилось открытое письмо Анатолия Протопопова: http://protopop.hotbox.ru/epigen.html

(сам я еще, виноват, не успел ознакомиться с этими материалами)

Comments

[dims12.livejournal.com]

> Откуда эта библиотека взялась, какие силы ее создали и изменяют - загадка.

Не понял, почему загадка? Основой этой библиотеки является органическая химия, в частности, химия белков. На более высоком уровне находятся такие молекулы, как тРНК и АРСаза. Эпигенетику я, естественно, не отрицаю, в том числе, факторы, определяющие активность генов.

Но только велика ли "информационная мощность" этих факторов? Здесь доказывать должны Вы.

> СТЭ предусматривает чудесное возникновение новых признаков и механизма управления их развитием.

Не понял, что тут чудесного? Признаки образуются случайно. Чудесным было бы, если бы они все оказывались полезными.

[dims12.livejournal.com]

P.S. Ну, в общем, хотелось бы увидеть статистический анализ явлений с вот этой картинки



То есть, когда при одном и том же геноме, под воздействием одних лишь изменений среды, задействуется какая-то совершенно другая и притом осмысленная онтогенетическая траектория.

[3seemingmonkeys.livejournal.com]

я прочитал статью и предыдущую к ней статью но не особо понял что такое ЭТЭ
много общих фраз. а хотелось бы примера "на пальцах"
каким образом из двукрылой мухи получается четырехкрылая в соответствии с этой теорией

[ilia-yasny.livejournal.com]

Дмитрий, извините, я не хотел задеть Вас лично - Ваши статьи еще в бумажной Компьютерре были моими любимыми, поэтому я с уважением отношусь к Вашей точке зрения.
Хорошо, допустим мы называем "СТЭ" только концепции, развитые в 40-х годах. То есть до открытия строения ДНК, до МГЭ, до развития теории сложных систем, теории игр, до расшифровки структур белков, до секвенирования и еще тучи теорий и знаний.
Тогда Ваша критика СТЭ, безусловно, верна, но зачем Вы спорите с такой устаревшей концепцией? Неужели кто-нибудь в здравом уме, включая Докинза и Маркова, станет защищать ее в том, примитивном виде?

Вы не согласны, что СТЭ - теория, которая рассматривает эволюцию как изменение генотипа вследствие отбора генов по их фенотипическим эффектам?
А если СТЭ рассматривать немного шире, как теорию, которая рассматривает эволюцию как изменение генотипа вследствие отбора организмов по их фенотипу?

Вы не видите, что чем сложнее механизм влияния генов на фенотип, тем менее эффективен такой отбор?
А вот с этим я не согласен. Наоборот, чем сложнее механизм влияния генов на фенотип, тем больше у организмов морфозов, по Вашей терминологии, тем быстрее будет идти образование новых вариантов в нестабильных условиях, что снимает основной вопрос, ответить на который, видимо пытается ЭТЭ - о скорости образования новых признаков (ведь не для объяснения же экспериментов с мухами она была создана, ей-богу).
Возможно, нам сложно представить, как именно генные сети, сети их продуктов и сети организмов могут ускорять отбор, но для этого, мне кажется, требуется соединить хорошо доказанную и понятную механистически основу - СТЭ - с достижениями моделирования, нелинейной динамики и пр., а не придумывать "новую" ТЭ с неизвестным механизмом. Бритва Оккама, опять же.
В итоге создается впечатление, что Вам и коллегам по ЭТЭ очень хочется быть провозвестником смены парадигм: но Вам пока не удается продемонстрировать достаточного количества фактов, не объяснимых с помощью "старой" теории, для того, чтобы совершать такие революции.

Плюс Вы полностью проигнорировали три ключевых вопроса из первого абзаца моего первого комментария.

[zlata-gl.livejournal.com]

Мне непонятно, почему Вы ищете "эволюцию не по Дарвину"
Это не я ищу.
Это богоискатели и богостроители (независимо от национальности и вероисповедания) - как услышат какие новости про эволюцию, так немедленно орут, что "дарвинизм опровергнут". А раз опровергнут - значит боженька все создал.
Я (как и Вы) не вижу в Вашей статье "опровержения Дарвина), а вижу интересные гипотезы об "иерархии сложности". Как инженер-электронщик-программист скажу Вам, что это - норма жизни. Я успела на своем веку попрограммировать - от "машинных кодов" до "объектно-ориентированных языков".
Постоянно машинные команды группируются в процедуры и объекты.
Кстати, читали ль Вы "Гедель, Эшер, Бах" Хофштадтера ? За 40 лет - книга не устарела. Автор, кстати, - биолог.

Это не "мутации" в том смысле, в каком Вы их ищете.

Вот это - не поняла. "Потомство в нормальных условиях" - 4-крылое или 2-крылое ? Или "всяко бывает" ?
То, которое 4-крылое, не имеет "мутаций" в обычном классическом смысле, то есть изменений в каких-то генах ?
Сейчас расшифрован геном многих организмов.
Можно же сравнить гены наследственно - 4-крылой мухи с нормальной.
Если найдутся устойчивые отличия - можно даже попробовать пересадить измененные гены в яйцеклетку от нормальной мухи и посмотреть, что получится.

Пока что у меня такое впечатление, что Вы просто НЕ ХОТИТЕ (а не не можете) разделять одни и те же фенотипические проявления, имеющие разные причины.
Например: человек кашляет.
Причиной может быть: вирус гриппа, туберкулезная палочка, ОРЗ, коклюш.
Нормальный врач делает дополнительные проверки, ищет причину, потом - назначает лечение. Правда ?
"Разделяй и властвуй".
И с 4-крылыми мухами (ИМХО) надо так же поступать. Уже после ПЕРВОГО ПОКОЛЕНИЯ - разделить их и смотреть наследственность в НОРМАЛЬНЫХ условиях.

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Вы высказываете точку зрения, типичную для СТЭ: "Сначала идет изменение генотипа. Потом идет отбор генов". Но почему-то Вы не говорите что-то вроде: "по теории, которая представляется мне верной"; "по моему убеждению, которое сформировано моим образованием"; "как утверждает авторитет, которому я доверяю"... Вы говорите об этом, как о доказанном факте.
В случае очень просто регулируемых признаков бактерий это показано (например, супругами Ледеберг). В случае онтогенеза сложных организмов все намного запутаннее. Есть очень серьезные основания утверждать, что типичный путь появления новых признаков в эволции высокоорганизованных существ иной - от фенотипа, который отвечает на воздействие среды неким новшеством, к перестройке генотипа, стабилизирующей развитие этого новшества.

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Мне непонятно, что такое "статистический анализ явлений с картинки".
Думаю, что тут вообще речь идет не о статистике. Рихард Гольдшмидт показал, что эффекты многих (вероятно - всех) мутаций можно вызвать специфичными внешшними воздействиями. С тех пор этот вывод неоднократно подтверждался.

[z-kir.livejournal.com]

Тогда Ваша критика СТЭ, безусловно, верна, но зачем Вы спорите с такой устаревшей концепцией? Неужели кто-нибудь в здравом уме, включая Докинза и Маркова, станет защищать ее в том, примитивном виде
Это чуть ли не основная мысль Шишкина, что хотя собственно взгляды ученых изменились - под влиянием новых фактических знаний, логическая основа СТЭ (т.е. более менее однозначное соответствие генотипа фенотипу и необходимость предшествования изменений в генотипе изменениям в фенотипе) не изменилась, и никакой другой концепции предложено не было (кроме ЭТЭ :) ) Поэтому и спорить приходится с ней.

Взгляды же крайне эклектичны, и даже не всегда можно сказать, в чем они.

https://batrachos.com/%D0%A8%D0%B8%D1%88%D0%BA%D0%B8%D0%BD_2010_%D0%AD%D0%B2%D0%BE%D0%BB%D1%8E%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D1%82%D0%B5%D0%BE%D1%80%D0%B8%D1%8F_%D0%B8_%D0%BD%D0%B0%D1%83%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B5_%D0%BC%D1%8B%D1%88%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5

[z-kir.livejournal.com]

По-моему, это как раз понятно. В популярных представлениях, "эволюция по Дарвину" - это отбор генов. Если нет отбора генов, то нет и отбора вообще, а раз так - то и получается "эволюция не по Дарвину".

[pharmazevt.livejournal.com]

СТЭ это когда сначала новое яйцо, а потом, если яйцо годное, - новая курица.
ЭТЭ это когда сначала новая курица, а потом, если курица годная, за ней и яйцо подтягивается.
Так вроде.

[zlata-gl.livejournal.com]

Эффекты многих (вероятно - всех) мутаций можно вызвать специфичными внешними воздействиями.
Ну и что ?
Разве они наследуются в отсутствии внешних воздействий ?
Маруся может выкрасить волосы и стать блондинкой. Может быть это даже поможет ей привлечь внимание мужского пола. Ну и что ? Это же не эволюция... А вот если у нее в результате мутации родится дочь-блондинка...

Внешним воздействием можно отрезать мышке хвост. Наверно, может существовать и мутация "бесхвостости".
Только связи никакой нет.

Допустим, внешние условия благоприятствуют как-то бесхвостым мышам.
Есть некая мышь А, которой кошка откусила хвост. И есть мышь Б, родившаяся бесхвостой по генетическим причинам. Обе они - проживут (вероятно) - дольше своих собратьев. Но потомки Б будут бесхвосты и выживут. В перспективе - вытеснят хвостатых. А потомки А - обыкновенные мыши, на эволюцию никак не повлияют.
Вы согласны ?

[dims12.livejournal.com]

Расскажите об этом поподробнее. С моей точки зрения важен информационный вклад, как я уже говорил.

Информационный объём ДНК Вы оценили и даже слегка высмеяли, как малый. Но по сравнению с чем?

Если эпигенетика играет заметную роль, то и количество информации в ней должно быть заметным на фоне количества информации в ДНК.

Каково количество информации в эпигенетике?

Мы знаем, сколько примерно нужно внести изменений в ДНК, чтобы превратить обезьяну в человека. Можно ли достичь такого же эффекта при помощи эпигенетики?

[mirdin-emris.livejournal.com]

Не тот ли это Протопопов, который Протоселов такой же "этолог" как Задорнов- "лингвист" и который иерархия_у_амеб и много чего еще?

[dims12.livejournal.com]

Тут речь идёт, как я понял, о таких явлениях, как соответствие между загорелыми белыми людьми и неграми.

У негров генетически активирован тот же самый механизм, который у белых активизируется при помощи солнечного света.

Если рассмотреть гипотетическую ситуацию, в которой негры произошли бы от белых, то можно сказать, что белые сперва постоянно загорали, то есть, траектория онтогенетического развития в сторону тёмной кожи активизировалась солнцем, а потом тот же самый механизм закрепился благодаря небольшой мутации.

То есть, речь в эпигенетической теории как бы идёт о том, что сам механизм загорания не выковывался мутациями, а просто ими включился, тогда как его содержимое хранилось заранее в эпигенетике.

[pogorily.livejournal.com]

Александр, очень хотелось бы увидеть Ваш комментарий по следующим вопросам.

СТЭ рассматривает отдельный организм как "черный ящик"(*), обладающий следующими свойствами:
(а) способность к расширенному воспроизводству
(б) наследственность
(в) изменчивость.
Свойства (б) и (в) относятся к потомству. Не конкретизирую, т.к., полагаю, понятно что имеется в виду.

И СТЭ не требует никаких (ну или почти никаких) уточнений указанных свойств организма как "черного ящика".
Следовательно, конкретные свойства организма вообще не требуют выхода за СТЭ.
Тем самым у ЭТЭ просто нет предмета. Все вопросы о механизмах, тонкостях, особенностях могут изучаться в пределах СТЭ.
Где я в вышеизложенном неправ, если неправ?
Хотя бы очень коротко, пожалуйста.

(*) "Черный ящик - широко распространенная в теории информации (а в более широком смысле - не только в ней) абстракция. Нечто представляется как имеющее только как "внешние" параметры, абстрагируясь от его внутреннего устройства.
Абстракция эта весьма полезна. Например, в любимой моей электронике логический элемент "И" может быть представлен как нечто с несколькими входами (на каждый подается "0" или "1") и одним выходом, когда на всех входах входах "1" - на выходе "1", иначе "0". Этого вполне достаточно для синтеза и анализа логических схем. При этом мы полностью абстрагируемся от того, как этот элемент устроен.
Уровней абстракции может быть несколько. Например, спроектировав из элементов "И" и других некоторое устройство, мы можем абстрагироваться от его внутреннего устройства и рассматривать его как "черный ящик" с известной зависимостью выходов от входов, не интересуясь "а что там внутри". Это позволяет проектировать и анализировать (через несколько уровней абстракции) очень большие устройства, из миллионов элементов, слишком сложные, чтобы их можно было создать сразу из "элементарных кирпичиков".

[zlata-gl.livejournal.com]

Ну, большая мутация или маленькая, но РОЖДАТЬСЯ черными они стали в результате мутации и отбора, а не воздействия солнца.
Не понимаю, при чем тут "способность к загару".
А если бы ее не было, то что ?

Кстати более вероятно, что белые произошли от негров.
То есть - произошла мутационная поломка механизма выработки черного пигмента, она оказалась выгодной и закрепилась отбором. А скорее - возможность ВЫКЛЮЧЕНИЯ этого гена. Может он заметилировался ?

Механизма "побеления негра без солнца", аналогичного "механизму загара", - не существует.

[vvukaru.livejournal.com]

И СТЭ не требует никаких (ну или почти никаких) уточнений указанных свойств организма как "черного ящика". Следовательно, конкретные свойства организма вообще не требуют выхода за СТЭ.
Тем самым у ЭТЭ просто нет предмета. Все вопросы о механизмах, тонкостях, особенностях могут изучаться в пределах СТЭ.
Где я в вышеизложенном неправ, если неправ?
Неправ в том, что по СТЭ изменчивость только "случайная и ненаправленная". Что сужает спектр "вопросов о механизмах, тонкостях, и особенностях", которые могут изучаться в пределах СТЭ.

[dims12.livejournal.com]

> но РОЖДАТЬСЯ черными они стали в результате мутации и отбора, а не воздействия солнца.

Да, но, условно-говоря, если бы действовала только генетика, то у них была бы возможность рождаться (А) с панцирем, (Б) переехать жить по воду и так далее. Механизм обычной генетики не объясняет, почему получился именно пигмент.

Ответ Шабанова: это было закондировано в эпигенетике, в том ландшафте возможных онтогенезов. Дорожка к чёрной коже там была, а дорожки к человеку с панцирем -- не было. Поэтому, появились негры, а не человеко-пахи.

> Кстати более вероятно, что белые произошли от негров.

Ну неважно, я просто для иллюстрации.

> Может он заметилировался ?

Ну вот Шабанов должен это доказать. Должен быть способ окрасить кожу негра в белый цвет с помощью какого-то внешнего воздействия. То есть, перекинуть его на "белую" дорожку в онтогенетическом ландшафте.

Однако, как я уже сказал, этого недостаточно.

"Ландшафт" скорее всего заложен в генах, а не в "эпигенах". То есть, подпрограммы белой кожи и чёрной кожи существуют, но записаны в генах. При мутации какие-то управляющие гены просто переключают эти программы.

Нужно какими-то статистическими методами доказать, что эти особенности закодированы НЕ в генах.

Думаю, со временем, это произойдёт и само собой. Когда-нибудь учёные составят карты взаимной регуляции генов, смоделируют их и, возможно, увидят, что одной лишь генетики не хватает.

[pogorily.livejournal.com]

Нет. Этого ограничения в СТЭ нет.
В частности, в рамках СТЭ совершенно спокойно рассматриваются и механизмы, снижающие темп эволюции (антимутационные, такие как репарация ДНК) и наоборот, резко его повышающие (создание специфического иммунитета за счет стремительной рекомбинации участков ДНК).

А вот существование "неслучайных" (а чем-кем определяемых?) и "направленных" (кем-чем?) эволюционных механизмов надо доказывать, а не постулировать.
Будут реальные доказательства - будет о чем говорить.

[dims12.livejournal.com]

> Вы не видите, что чем сложнее механизм влияния генов на фенотип, тем менее эффективен такой отбор?

Скорее, наоборот: чем сложнее механизм влияния генов на фенотип, тем меньше остаётся конкурентов у модели дарвиновского отбора.

В криптографии есть понятие необратимой функции. Это такая функция, которую вычислить в прямом направлении просто (возможно), а в обратном -- сложно (невозможно).

Простейший пример -- произведение двух (длинных) простых чисел. Вычислить это произведение легко -- хотя бы "столбиком". А вот вычислить обратную операцию, то есть, найти те два числа, произведение которых было получено -- весьма трудоёмко.

Например, вот тут http://en.wikipedia.org/wiki/RSA_numbers#RSA-1024 приведено число, если разложить которое на два сомножителя, то получишь приз в 100 тысяч долларов.

В этом смысле, сложный механизм превращения генотипа в фенотип означает, что это необратимая функция. То есть, известно, как из такого-то набора генов вырастить двухкрылую муху, а каков будет код четёрыхкрылой -- вычислить заранее невозможно.

Ну так вот. В случае, когда нужно произвести обращение "необратимой" функции, единственные метод -- это метод "грубой силы", brute force attack. Этот метод ВСЕГДА приводит к положительному результату. Однако у него есть существенный недостаток -- он требует много, ОЧЕНЬ МНОГО времени.

Но это и есть тот метод, которым действует эволюция.

[dims12.livejournal.com]

ИМХО, мы как раз приходим к его главному "проколу". Количество информации в геноме он оценил, а количество информации в эпигенетике -- нет. Он даже не замечает такой необходимости и отрицает наличие этого "другого места", называя его "мистическим".

[gegmopo4.livejournal.com]

Я так понимаю, что если мужчинам нравятся блондинки (даже крашеные), то натуральная блондинка Дуся имеет преимущество перед крашеной блондинкой Марусей, равное стоимости покраски волос. И если в популяции, уже «подогретой» крашеными блондинками, появится мутация блондиности, то она распространится.

[gegmopo4.livejournal.com]

> Кстати более вероятно, что белые произошли от негров.

И так, и эдак. Европейцы и азиаты произошли от африканцев, вышедших из Африки и потерявших свой чёрный цвет кожи. А вот чернокожие папуасы произошли от уже побелевших неафриканцев, — поломанный ген «починился».

[vvukaru.livejournal.com]

Нет. Этого ограничения в СТЭ нет.
Странно, но весь следующий за этим утверждением Ваш текст как раз подтверждает, что это ограничение есть (как и постулаты СТЭ из учебников это подтвержают). И уже поэтому, возвращаясь к Вашему исходному тезису, ЭТЭ выходит за пределы СТЭ.

[pogorily.livejournal.com]

То есть вы ограничиваетесь учебниками, в которых все (в чисто педагогических целях) излагается упрощенно. И, конечно, находите "непонятки".
В основном типа "не могу понять, как" - ну так это проблема вашего непонимания.

ЭТЭ - никакая не теория. Это гипотеза, не имеющая внятных обоснований, в лучшем случае.

Что же касается механизмов эволюции - Дарвин их вообще не знал, они вообще были открыты много позже его смерти. Тем не менее в его книге "Происхождение видов" высказаны основные эволюционные принципы, и поныне лежащие в основе, разве что переформулированные.