Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

[macroevolution]

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Comments

[petrkiskin.livejournal.com]

Хорошо, поменяем на дрожжи. Там и споруляция есть, и Хотя модель должна быть единой - СТЭ не накладывает ограничений на объект, а ЭТЭ - накладывает ?

[z-kir.livejournal.com]

Вы путаете эволюцию и теорию эволюции.

Эволюция - это просто признание реальности палеонтологической летописи и ее геологической древности. Говоря проще, признание того что 1) ископаемые остатки принадлежат организмам, действительно жившим кто миллион, а кто десять, а кто и двести миллионов лет назад. 2) Эти огранизмы находятся в родстве и произошли друг от друга естественным путем.

Теория эволюция - это умственная конструкция призванная ответить на вопросы: как идет эволюция? что является ее движущей силой? Как появились те виды, которые мы наблюдаем в палеонтологической летописи? Почему появились именно эти виды, а не какие-то другие? Чего нам ждать в будущем? Или даже: какие еще не наденные вымершие виды предстоит обнаружить?

Под "дарвинизмом" - обычно понимают идею, что все разнообразие живых огранизмов, которое мы наблюдаем вокруг, произошло исключительно из-за случайных изменений в "геноме", причем эти изменения происходят самопроизвольно, вне всякой связи с организмом или внешней средой (пресловутый барьер Вейсмана, который как раз и отрицает ЭТЭ).

[petrkiskin.livejournal.com]

Я уже ответил, что это тогда вообще смертный грех ЭТЭ - как тогда быть с организмами без онтогенеза ? Каков механизм предлагает ЭТЭ для бактерий ? Или вирусы с бактериями - по СТЭ, а потом переходим на ЭТЭ ? Почему ?

[combinator30.livejournal.com]

Да, конечно. Я просто хотел сказать, что ничего невозможного в этом, в принципе, нет. По сути нечто подобное уже реализовано, например, в имунной системе млекопитающих. И естественный отбор вполне мог до этого "додуматься", так как возможность управления изменениями генома, передаваемыми по наследству, даёт огромные эволюционные преимущества.

[bbzhukov.livejournal.com]

Да ну, помилуйте, это в науке сплошь и рядом. Если, скажем, мы возьмем систему из пяти-шести молекул, то понятно, что для нее не работает никакая классическая термодинамика и больцманова статфизика - там и самопроизвольное снижение энтропии может быть, и все что угодно. То же самое - с наноэффектами, со взаимодействием волн с препятствиями... да мало ли с чем. С таким же успехом можно спросить, почему нельзя подавать воду на седьмой этаж без насосов, за счет капиллярного эффекта.

Кстати, СТЭ к бактериям тоже довольно плохо применима. Они, во-первых, гаплоидны (стало быть, все четвериковские эффекты - сразу побоку), во-вторых, к ним неприложим "биологический критерий вида". Так что адаптировать аппарат СТЭ к эволюции бактерий - это в любом случае нетривиальная задача.

[arusinov.livejournal.com]

Ну да! Когда я прочёл статью Шабанова, я мягко говоря, удивился: это выглядит так, что ЭГЭ "отменяет" барьер Вейсмана, и не в каких-то редких исключениях (например, предполагаемое наследование иммунных белков), а вобще. Как я понял, ЭТЭ считает "подгонку" генотипа под удачный фентотип - основным механизмом эволюции... Но дело не в том, что она что-то отменяет - мало ли устаревших догм были отметены, а в том, что я совершенно не вижу того, что мне кажется совершенно необходимым при выдвижении такой гипотезы - хотя бы предположения какой механизм может обеспечить такую подгонку..

[den tulinov (from livejournal.com)]

Вы не поняли. Не нужен молекулярный механизм.

[progenes.livejournal.com]

>когда говорят о норме реакции, имеют в виду пределы количественных различий некоего генно-зависимого признака

Вы в этом абзаце вовсе не упомянули слово "окружающая среда". А это важно! Уточняю "когда говорят о норме реакции, имеют в виду пределы количественных различий некоего генного признака в зависимости от условий окружающей среды".

При этом модификации нормы реакции могут выражаться как количественно вроде гауссианы, так и качественно, вроде окраска горностаевого кролика в зависимости от температуры.

Допустим, ЭТЭ интересует этот качественный полиморфизм. Он может поражать воображение, но он может зависеть от одного генетического рецептора, воспринимающего сигнал окружающей среды или от одного фактора транскрипции, которые потом рулит всем оркестром.

Всего два гена и какой эффект (слева мутант по этим генам, справа - оверэкспрессия при коротком дне) , причем этот монстр еще и долгожитель - 8 месяцев выращивают. А если еще один ген мутировать, так этот арабидопсис вообще одеревенеет.


Для подтверждения ЭТЭ осталось только хорошенечко изменить условия, чтобы появилась такая чисто фенотипическая норма реакции, которая потом еще домутировалась в нужных генах и стабилизировала онтогенез. Без хороших доз радиации я плохо себе такое представляю.

[arusinov.livejournal.com]

Гм... Непонятно. Естественный отбор - это ведь не мистический путь к совершенству. Он построен на том, что дети "похожи" на родителей. Но если каждый индивидуум приобретает новый фенотип самостоятельно заново (из-за "мутагена"?), то что дальше? Либо дети "не похожи" на родителей, и отбор действовать просто не будет. Либо изменение фенотипа каким-то образом
влечёт изменение генотипа с аналогичным результатом в фенотипе детей. Дело не в том, что это отменяет "вейсмановский барьер"... Отменяет и ладно - фиг с ним. Но тут никак не возможно сослаться на естественный отбор, никак не объяснив мехазнизм... Это какие-то "геммулы" как предполагал Дарвин, или что?

[den tulinov (from livejournal.com)]

У СТЭ с эволюцией прокариот свои сложности. Там роль отбора, по-видимому, минимальна и рулит нейтральность. Большинство 'стандартных' сценариев не работают либо их надо адаптировать. Так что ничего необычного.

[zlata-gl.livejournal.com]

подталкивает к рассмотрению организма как набора признаков, каждый из которых эволюционирует независимо от прочих. При этом признак мыслится тождественным тому гену или генам, которые вовлечены в его формирование.

А вот что говорит Дарвин:

совершенно белые кошки с голубыми глазами обычно глухи; но, как засвидетельствовал недавно м-р Тейт (Tait), эта особенность свойственна только котам.
---
У бесшерстных собак недоразвиты зубы

[den tulinov (from livejournal.com)]

Некоторым образом напоминает канонический пример с растениями одного вида, росшими в разных природных условиях. На снимке гипертрофировано, но не необычно. То есть вполне такая разница может быть достигнута несколькими итерациями эволюции по ЭТЭ.

[yurvor.livejournal.com]

Грубо говоря, тот, кто быстрее учится, тот получает преимущество (за счет времени - признак возникает раньше). Тот, у кого метод воспроизводства признака более надежен, тот получает преимущество (за счет меньшей вариабельности). Наиболее надежный метод - это закодировать признак в геноме. Поэтому естественный отбор в ЭТЭ - это не отбор признака, а отбор метода воспроизводства признака.

[yurvor.livejournal.com]

В данном примере считается, что да, пятнистые крылья полезны для выживания-размножения (этот конкретный признак взят для примера; можно взять любой другой полезный признак).

"может ли ЭТОТ ЖЕ мутаген привести к измерению генов в яйцеклетках ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННО для появления пятен на крыльях ? "

Вполне может быть, что нет. Суть как раз в том, что конкретный способ влияния мутагена не имеет значения, для ЭТЭ важно, что влияние совершенно не обязательно происходит только на генетическом уровне.

[bbzhukov.livejournal.com]

Да ну, помилуйте, Вы, кажется, видите ЭТЭ чем-то вроде старого доброго ламаркизма. Разумеется, самый причудливый фенотип, если он вообще возник, есть реализация имеющегося генотипа и находится в пределах его нормы реакции. Даже если до появления данного урода мы и не подозревали, что этот генотип может дать такое.

А что могут творить с организмом (особенно с растительным - у животных все-таки слишком сильно измененная морфология обычно оказывается несовместимой с жизнью или, по крайней мере, с дальнейшим размножением) мутации в генах, "рулящих всем оркестром", - это известно, и тут никакой ЭТЭ не надо, да она тут и ни при чем.

[progenes.livejournal.com]

"вполне такая разница может быть достигнута несколькими итерациями эволюции по ЭТЭ."

Давайте прикинем. Изменяются условия (в даном случае длина светового дня), включились какие-то мРНК временно вырубили транскрипцию гена детерминации меристемы. Или участок ДНК прометилировался, или еще какая байда случилась.
Потом осталось еще подождать, пока в этом гене целенаправленно произойдет мутация, чтобы это все закрепилось в поколениях. Я правильно понимаю идею ЭТЭ? Просто надо всего-навсего показать, что "подходящие" мутации случаются чаще "случайных". Верно?

[bbzhukov.livejournal.com]

Этот "молекулярный механизм" называется естественным отбором.

Во всяком случае, других способов направленного редактирования генома до сих пор не найдено. Хотя искали отчаянно.

[zlata-gl.livejournal.com]

Слово "случайный" - весьма неоднозначно.
У меня такое впечатление, что сторонники ЭТЭ стремятся "сузить" это понятие, и тогда часть измерений у них получаются "неслучайными".
Внедрение вируса в хромосому половой клетки - это "случайно" или нет ?
Повышение частоты мутаций в неблагоприятных условиях - это еще в рамках "случайного" ?

Дарвин пишет:
Неопределенная изменчивость является гораздо более обычным результатом измененных условий, чем определенная, и, вероятно, играла более важную роль в образовании наших домашних рас
---
Все подобные изменения в строении, крайне незначительные или резко выраженные, появляющиеся среди многих совместно обитающих особей, могут рассматриваться как неопределенные последствия воздействия условий существования на каждую отдельную особь, подобно тому, как простуда действует неопределенным образом на различных людей соответственно их телосложению, или конституции, вызывая то кашли и насморки, то ревматизм или воспаления различных органов.
----
Законы, управляющие наследственностью, по большей части неизвестны. Никто не может сказать, почему одна и та же особенность у различных особей одного и того же вида или у различных видов иногда наследуется, а иногда не наследуется; почему у ребенка часто наблюдается возврат к некоторым признакам деда, бабки или еще более отдаленных предков; почему какая-нибудь особенность часто передается от одного пола обоим или только одному и чаще всего, хотя и не исключительно, тому же полу

То есть, он говорит не о СЛУЧАЙНОЙ, а о НЕОПРЕДЕЛЕННОЙ изменчивости.
Среда влияет на изменчивость, но не с постоянно направленным результатом.
Кстати, Дарвин осторожен в выражениях, говорит "чаще", "обычно".

[bbzhukov.livejournal.com]

Опа! А можно поподробнее насчет того, что ЭТЭ отрицает барьер Вейсмана?

[arusinov.livejournal.com]

Возможно, я просто что-то не понимаю... Или Шабанов сам чего-то в этом ЭГЭ не понимает.
Попробую по пунктам. Если я ошибаюсь, то где?
1. Имеется "полезное" изменение фенотипа, которое не является результатом изменения генотипа
2. Это изменение позже "стабилизируется" путём соответствующего изменения генотипа:
2а. Изменение генотипа происходит независимо, но ведёт к тем же последствиям в фенотипе.
2б. Изменение фенотипа каким-то образом транслируется в изменение в генотипе.

Механизм для 2а я даже вообразить не могу... Механизм для 2б в принципе, конечно, что-то вроде "пангеназиса"... его ещё Дарвин придумывал. Но я не знаю как можно всерьёз относиться к теории, которая постулирует решающую роль (я прав?) в эволюции такого нетривиального механизма, но при этом ничего больше о нём не говорит.

[progenes.livejournal.com]

Я ЭТЭ еще никак не вижу. Я просто пробую разобраться. Вы вызвались мне объяснить, поэтому задаю вопросы там, где не понимаю.

"Самый причудливый фенотип, если он вообще возник, есть реализация имеющегося генотипа и находится в пределах его нормы реакции".

Возвращаемся к самому исходному вопросу - что такое дестабилизация онтогенеза по ЭТЭ и чем это отличается от нормы реакции, которая суть реализация генотипа в разных условиях окружающей среды.

Я смотрю вот эту схему. Справа эволюционный пайплайн ЭТЭ. Сразу под генотипом изменение среды и дестабилизация развития. В результате наблюдается куча фенотипов с неустойчивым, зависящим от среды развитием (будто бы есть независимое от среды развитие). И эти модификации как то фиксируются в эволюции. Больше геном на этой схеме не фигурирует. Ну так в чем вообще прикол? Ну да, мы наблюдаем адаптивные модификации. Об этом и учебник Гершензона 1979 года как бы тоже в курсе.

[arusinov.livejournal.com]

Можно мне спросить?
Возможно, я просто что-то не понимаю... Или Шабанов сам чего-то в этом ЭГЭ не понимает.
Попробую по пунктам. Если я ошибаюсь, то где?
1. Имеется "полезное" изменение фенотипа, которое не является результатом изменения генотипа
2. Это изменение позже "стабилизируется" путём соответствующего изменения генотипа:
2а. Изменение генотипа происходит независимо, но ведёт к тем же последствиям в фенотипе.
2б. Изменение фенотипа каким-то образом транслируется в изменение в генотипе (т.е. отрицание "барьера Вейсмана")

Механизм для 2а я даже вообразить не могу... Механизм для 2б в принципе, конечно, что-то вроде "пангеназиса"... его ещё Дарвин придумывал. Но я не знаю как можно всерьёз относиться к теории, которая постулирует решающую роль (я прав?) в эволюции такого нетривиального механизма, но при этом ничего больше о нём не говорит.

[bbzhukov.livejournal.com]

Там роль отбора, по-видимому, минимальна и рулит нейтральность.
Гы-гы. Это Вы Ленски скажите.

С отбором там как раз все в порядке. А вот с накопленным генетическим полиморфизмом, с "биологической концепцией вида" и прочими фундаментальными понятиями СТЭ - увы.

Хотя в главном Вы, конечно, правы: "в лоб" СТЭ к прокариотам не применишь.

[progenes.livejournal.com]

>Вы, кажется, видите ЭТЭ чем-то вроде старого доброго ламаркизма

Вы дочитали до этого места обсуждаемой статьи?

"Его (сложный признак) создаёт изменение онтогенеза, после того как изменение среды делает неустойчивым нормальное развитие (дестабилизацию).

А затем, если поколение за поколением отбор будет поддерживать новый признак, произойдёт то, что К. Х. Уоддингтон называл «генетической ассимиляцией»: генотип изменится так, что устойчивым окажется тот вариант развития, который был востребован средой.

Слева на схеме мутация является причиной признака (в том числе изменения онтогенеза), справа первичным является изменение онтогенеза, а уже потом отбор создаёт генные механизмы, способствующие его устойчивому осуществлению."

Это как понимать?

[den tulinov (from livejournal.com)]

Не возьмусь судить, через что следует доказывать и опровергать ЭТЭ. То есть это отдельный вопрос. Я в данном случае хочу сказать, что дестабилизация развития - сама по себе совершенно естественная вещь, известная эмбриологам очень давно. Более того, они давно показали экспериментально, что все 'генетические' отклонения могут быть достигнуты путем 'негенетического' воздействия на развивающийся организм. Этот факт, насколько я понимаю, подтолкнул Шишкина к созданию теории. Как и второй факт - по принципу дополнительности - один фенотип может достигаться при разных генетических наборах. Тут все не сводится к различиям в частностях, ЭТЭ предлагает, по сути, совсем иную систему взглядов на роль генов в онтогенезе. Поэтому разговор о ней всегда идет с трудом, поскольку требует определенного переключения мышления.