"Изменение роста это не изменение онтогенеза. Всё растёт точно так же как и раньше, просто подавленное. Вот изменение структуры листа, это изменение онтогенеза. Переход к стелющемуся типу, это изменение онтогенеза."
См. определение хотя бы в Вики - "индивидуальное развитие организма, совокупность последовательных морфологических, физиологических и биохимических преобразований, претерпеваемых организмом, от оплодотворения (при половом размножении) или от момента отделения от материнской особи (при бесполом размножении) до конца жизни." Индивидуальное, понимаете? Два организма различны - онтогенезы различны. Хотя, мб. и сходны.
Опять же, не хотите, чтобы я расширял понятия - введите другое, Э-онтогенез, к примеру. Но это тут тоже важно.
Далее я буду использовать свои понятия, ок?
"Если вы исключите отбор и мутации, то колокол будет определяться исключительно средой и наследственностью (здесь неизменной). Возьмите имбредную линию берёз из средней полосы, переселите в тундру. Колокол поползёт. Перенесите потомков обратно и колокол вернётся в прежнее положение."
Совершенно верно. Именно с этого всё и начинается, как я выше описал. Так вот, в тундре будет другая "совокупность последовательных морфологических, физиологических и биохимических преобразований", нежели чем в средней полосе. Хотя начинаться они будут с одного и того же генотипа А, разные последовательности этих преобразований приведут к разным результатам - в средней полосе к фенотипу H, а в тундре к фенотипу L.
Теперь рассмотрим эти последовательности поподробней. Конечно, у каждой индивидуальной березки в средней полосе будет индивидуальная последовательность, и у каждой индивидуальной березки в тундре тоже будет индивидуальная последовательность. Но группа этих последовательностей для популяции березок в средней полосе будут гораздо более похожи друг на друга, нежели чем на группу последовательностей для популяции березок в тундре. Понимаете? будут два разных кластера онтогенетических последовательностей - один для популяции берез средней полосы, другой - для популяции берез в тундре. Собственно, распределение результатов каждой из групп и есть те самые колокола популяционной нормы, про которые я писал раньше.
Для дальнейшего важно понимать - все онтогенезы (пути развития) начинаются с одного и того же генотипа А, но ведут к разным результатам - в тундре они кучкуются вокруг фенотипа L, а в средней полосе - вокруг фенотипа H.
Главная идея ЭТЭ состоит в том, что далее эволюционирует (изменяется от поколения к поколению) не признак, а эта самая группа путей индивидуального развития. Причем эволюционирует так, чтобы результат оставался тем же самым (колокол распределения фенотипов берез в тундре кучковался вокруг фенотипа L). При этом может поменяться и генотип (A -> D), сама последовательность "морфологических, физиологических и биохимических преобразований", но при (почти) неизменном фенотипе.
До этого места понятно?
В принципе, в этом и есть главное отличие от СТЭ - в ней при мутации гена изменяется признак, т.е. фенотип. В ЭТЭ при мутации гена изменяется не признак (к примеру, высота или закрученность), а онтогенез, т.е., к примеру, количество шагов и сами шаги последовательности, приводящей к другой высоте или закрученности. Соответственно, в ЭТЭ отбираются последовательности преобразований, и отбор направлен на улучшение эффективности этих самых онтогенетических последовательностей.
В СТЭ эволюционное изменение начинается с мутации в организме, а в ЭТЭ эволюционное изменение начинается с изменения путей онтогенеза в популяции.
В свете СТЭ очень легко объяснять эволюцию простых признаков - вот как пятна у мухи, когда одно изменение - один признак. Включили энхансер - хоба, пятна появились. Включили другой - хоба, удвоились. И т.п.
В свете ЭТЭ гораздо легче объяснять эволюцию сложных признаков, когда для того, чтобы появилось преимущество, нужны синхронные изменения во многих генах, т.е. нужны изменения в онтогенетическом pathway.
Кроме того, отбор онтогенетических последовательностей идет быстрее, чем последовательный отбор по отдельным генам (тут я верю на слово адептам ЭТЭ).
![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png)
timeasmymeasure
no subject
Date: 2013-11-29 08:08 pm (UTC)См. определение хотя бы в Вики - "индивидуальное развитие организма, совокупность последовательных морфологических, физиологических и биохимических преобразований, претерпеваемых организмом, от оплодотворения (при половом размножении) или от момента отделения от материнской особи (при бесполом размножении) до конца жизни." Индивидуальное, понимаете? Два организма различны - онтогенезы различны. Хотя, мб. и сходны.
Опять же, не хотите, чтобы я расширял понятия - введите другое, Э-онтогенез, к примеру. Но это тут тоже важно.
Далее я буду использовать свои понятия, ок?
"Если вы исключите отбор и мутации, то колокол будет определяться исключительно средой и наследственностью (здесь неизменной). Возьмите имбредную линию берёз из средней полосы, переселите в тундру. Колокол поползёт. Перенесите потомков обратно и колокол вернётся в прежнее положение."
Совершенно верно. Именно с этого всё и начинается, как я выше описал. Так вот, в тундре будет другая "совокупность последовательных морфологических, физиологических и биохимических преобразований", нежели чем в средней полосе. Хотя начинаться они будут с одного и того же генотипа А, разные последовательности этих преобразований приведут к разным результатам - в средней полосе к фенотипу H, а в тундре к фенотипу L.
Теперь рассмотрим эти последовательности поподробней. Конечно, у каждой индивидуальной березки в средней полосе будет индивидуальная последовательность, и у каждой индивидуальной березки в тундре тоже будет индивидуальная последовательность. Но группа этих последовательностей для популяции березок в средней полосе будут гораздо более похожи друг на друга, нежели чем на группу последовательностей для популяции березок в тундре. Понимаете? будут два разных кластера онтогенетических последовательностей - один для популяции берез средней полосы, другой - для популяции берез в тундре. Собственно, распределение результатов каждой из групп и есть те самые колокола популяционной нормы, про которые я писал раньше.
Для дальнейшего важно понимать - все онтогенезы (пути развития) начинаются с одного и того же генотипа А, но ведут к разным результатам - в тундре они кучкуются вокруг фенотипа L, а в средней полосе - вокруг фенотипа H.
Главная идея ЭТЭ состоит в том, что далее эволюционирует (изменяется от поколения к поколению) не признак, а эта самая группа путей индивидуального развития. Причем эволюционирует так, чтобы результат оставался тем же самым (колокол распределения фенотипов берез в тундре кучковался вокруг фенотипа L). При этом может поменяться и генотип (A -> D), сама последовательность "морфологических, физиологических и биохимических преобразований", но при (почти) неизменном фенотипе.
До этого места понятно?
В принципе, в этом и есть главное отличие от СТЭ - в ней при мутации гена изменяется признак, т.е. фенотип. В ЭТЭ при мутации гена изменяется не признак (к примеру, высота или закрученность), а онтогенез, т.е., к примеру, количество шагов и сами шаги последовательности, приводящей к другой высоте или закрученности. Соответственно, в ЭТЭ отбираются последовательности преобразований, и отбор направлен на улучшение эффективности этих самых онтогенетических последовательностей.
В СТЭ эволюционное изменение начинается с мутации в организме, а в ЭТЭ эволюционное изменение начинается с изменения путей онтогенеза в популяции.
В свете СТЭ очень легко объяснять эволюцию простых признаков - вот как пятна у мухи, когда одно изменение - один признак. Включили энхансер - хоба, пятна появились. Включили другой - хоба, удвоились. И т.п.
В свете ЭТЭ гораздо легче объяснять эволюцию сложных признаков, когда для того, чтобы появилось преимущество, нужны синхронные изменения во многих генах, т.е. нужны изменения в онтогенетическом pathway.
Кроме того, отбор онтогенетических последовательностей идет быстрее, чем последовательный отбор по отдельным генам (тут я верю на слово адептам ЭТЭ).
Ну вот как-то так.