Коллекционирую - вот уже лет 5 - исследования, имеющие хоть какое-то отношение к т.н. "эпигенетической теории эволюции", развиваемой М.А.Шишкиным из нашего института (улов не велик, но кое-что набралось). Эта теория практически неизвестна за пределами бывшего СССР, но удивительно популярна среди наших теоретиков-эволюционистов. Что мне в этой теории отчетливо не нравится - это воинственная риторика, используемая в ее текстах (СТЭ - на помойку, ЭТЭ - на пьедестал), и активная эксплуатация "эффекта голого короля", т.е. когда мысль излагается такими умными и непонятными словами, что читатель боится возразить, опасаясь, что чего-то не понял или понял не так. Если очень упрощать, то, на мой взгляд, теория основана на абсолютизации таких эволюционных механизмов, как эффект Болдуина и
генетическая ассимиляция морфозов. Рациональное зерно безусловно есть, но это не "смена парадигмы", а всего лишь ценное дополнение к общепринятому - нормальное развитие, а не революция. Может, когда-нибудь напишу обзорчик,
давно собираюсь. А пока - две новости, довольно сложные, но важные и интересные, обе из Science. Меня тут, помимо прочего, интересует явление стохастической изменчивости, которая не связана ни с генетическими различиями, ни с разными условиями среды. Этой изменчивостью обычно пренебрегают, но в природе она есть, а уж в нашей
модели онтогенеза она прямо-таки изо всех щелей полезла - довольно интригующее обстоятельство.
| Эксперименты на червях C. elegans показали, что эффекты многих вредных мутаций отрицательно коррелируют с силой реакции организма на перегрев. У особей, энергично реагирующих на тепловой стресс, многие вредные мутации не проявляются в фенотипе. Это объясняется тем, что белки-шапероны, вырабатывающиеся при перегреве, помогают другим белкам восстановить «правильную» трехмерную конфигурацию независимо от того, чем она была нарушена — перегревом или мутацией. Кроме того, особи с сильной реакцией на стресс живут в среднем дольше. Казалось бы, отбор должен был закрепить устойчиво высокий уровень реакции на стресс, однако этот уровень сильно варьирует даже у генетически идентичных червей. Как выяснилось, это связано с тем, что особи с сильной реакцией на стресс «платят» за свои преимущества пониженной плодовитостью. Поэтому в переменчивых и непредсказуемых условиях, характерных для природных местообитаний C. elegans, оптимальной стратегией оказалось сохранение стохастической изменчивости по данному признаку. |
| У нескольких видов муравьев из обширного рода Pheidole кроме обычных рабочих и солдат есть каста «сверхсолдат», защищающих колонию от набегов кочевых муравьев. Ученые из Канады и США показали, что если личинок тех видов Pheidole, у которых сверхсолдат нет, обработать ювенильным гормоном, личинки превращаются в сверхсолдат. У некоторых из этих видов аномальные особи, похожие на сверхсолдат, изредка встречаются в природе. Вероятно, потенциальная способность к такому «морфозу» (развитию измененного фенотипа при неизменном геноме) унаследована всеми Pheidole от общего предка, хотя у большинства видов она проявляется только в виде редкой аномалии. У видов, подвергающихся атакам кочевых муравьев, наличие таких аномалий оказалось полезным, и отбор закрепил этот фенотип, сделав его появление в колониях регулярным. Данный эволюционный механизм, известный под названием «генетической ассимиляции морфозов», объясняет независимое развитие касты сверхсолдат в нескольких эволюционных линиях муравьев. |
no subject
no subject
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
no subject
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
no subject
no subject
Вот по этой ссылке: http://file.qip.ru/get/9_aKJVC2/evoDevo.html
он выложил программу, но говорили, что там вирус засел. я не знаю, как проверить.
(no subject)
(no subject)
(no subject)
no subject
no subject
no subject
no subject
ЭТЭ в том виде как её описывает Шишкин на помойку, если теорию нельзя объяснить она никому не нужна.
Другое дело что у вас, и у Шабанова описание более логичное и понятное, в таком виде можно что-то экспериментировать и доказывать.
no subject
Давно не даёт одна мысль покоя касательно изменчивости в популяции. Мы часто говорим, что тот или иной аллель выгоден или нет, и если отбор по нему явно есть и сильный, то он, быстро вытесняет альтернативные версии. И на столько к этому привыкли, что о наличии в популяции всегда набора разных аллелей даже вы в "Рожедении сложности" вспомнили только к середине и как о вспомогательном условиии для отбора.
Но по гену MAOA мы явно видим обратную ситуацию. По гену до сих пор идёт мощный отбор, но он не только не приводит к изменению соотношения, которое примерно одинаковое у всех кроме аборигенов Австралии, но и даже сохраняется вдалеке от бутылочных горлышек, то есть в сравнительно стационарных условиях.
Это навело меня на следующее рассуждение. КОнечная цель генома на уровне популяции - подстройка к условиям обитания. В простейшем случае когда условия меняются быстро подстройка происходит за счёт изменения соотношений разных видов в системе, что позволяет удерживать ситуацию достаточно стабильной в широких пределах начальных условий. Так почему бы нам не рассматривать популяцию в которой присутствуют разные аллели как миниэкосистему собранную из неоднородных, но близких по геному особей, которая производит тонкую настройку себя на окружающие условия перераспределяя ресурсы между особями с разными особенностями. Если так, то группе становится выгодно держать у себя определённый набор признаков и перетусовывать его.
В этом смысле логичным оказывается то что ген локализован в X хромосоме при том, что у женщин почти не проявляется. Это защитный механизм, позволяющий частично спрятать разнообразие по этому признаку от отбора.
Ещё в эту же логику хорошо ложатся гены найденные Уотсоном при работах над аутизмом. С одной стороны логики явно отрицательная социальная адаптация, снижающая репродуктивный успех, с другой стороны группе явно выгодно поддерживать уровень логиков не ниже определённого уровня чтобы иногда рекомбинация давала уникумов, типа Перельмана. И для этого появляются дополнительные адоптации, например внедрение в культуру "авторитета ботана". Таким образом на уровне группового отбора экосистема "популяция" делает тонкуя настройку собственного генома не сводящуюся к появлению и доминированию аллелей.
В ту же логику, кстати, ложится поддержание в популяции консерваторов и новаторов и поддержание их соотношения в ситуационном балансе, при том, что побюеда только одних из них очевидным образом ведёт к проигрышу.
Прокомментируйте рассуждение если есть время.
no subject
(no subject)
no subject
(no subject)
(no subject)
(no subject)
no subject
no subject
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
no subject
no subject
типа Чайковского?
Взять на вооружение!
no subject
no subject
Вот если у нас организмы разные, потому что у них гены разные - это обычная наследственная изменчивость, или "мутационная", или "неопределенная".
Если у нас организмы с одинаковыми генами, но в разных условиях росли и поэтому разные - это у нас ненаследственная, средовая, определенная, модификационная изменчивость.
А если у нас организмы с одинаковыми генами, и в одинаковых условиях росли, а все равно разные - это и будет та самая стохастическая изменчивость, о которой речь. Ее обычно не замечают или игнорируют, а она есть.
(no subject)
(no subject)
no subject
Specchia et al., Hsp90 prevents phenotypic variation by suppressing the mutagenic activity of transposons. Nature. 2010. 463:662-5. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20062045)
Авторы утверждают, что опровергают модель Rutherford о чисто эпигенетическом буфферном эффекте HSP90, потому что снижение активности HSP90 ведет к активации мобильных элементов.
Особого опровержения, по-моему, у них нет - одно другому не противоречит, и, наверняка, работает и эпигенетика - буфферный эффект HSP90 на работу чуть-чуть поломанных белков, и генетика - ретротранспозоны плодятся.
Но работа красивая. Идея такая: у дрозофилы борьбой с экспрессией ретротранспозонов в клетках зародышевого пути занимается система РНК-интерференции, основанная на piRNA. Эта же система занимается подавлением гетерохроматиновых генов Stellate, которые случайно расплодились в гетерохроматине, и если им позволить работать, то в сперматоцитах продукта становится так много, что он кристаллизуется. Сперматоциты гибнут, набитые кристаллами. Такие кристаллы хорошо видно, и их очень удобно использовать как маркер, что РНК-интерференция работает плохо. Оказалось, что в ответ на стрессы, в том числе, тепловой шок, кристаллы появляются. Авторы показали, что это действительно связано с подавлением системы pi-RNA. Еще авторы провели скрининг на поиск, какие мутации тоже усиливают появление кристаллов и, таким образом, давят piRNA. И первым у них вылез HSP90. Поэтому они считают, что эффект мутаций HSP90 опосредуется именно через подавление системы РНК-интерференции. То есть, на фоне этих мутаций в клетках зародышевого пути бурно транскрибируются ретротранспозоны, подскакивает уровень мутаций.
Правда, это никак не объясняет нестабильности развития, ассиметричных морфозов и еще некоторых моментов, которые появляются при стрессе или при мутациям по HSP90. Но иметь в виду такой эффект полезно.
(Не уверена, что в статье написано именно то, что я рассказала - пересказываю по мотивам доклада на конференции, который был уже в 2011 году. Возможно, в докладе добавились еще не опубликованные данные)
no subject
no subject
Приходит на ум независимое появление крыльев у палочников (в эволюции), появление зубов у мутантных куриц (это уже в эксперименте). Или таких примеров пока очень мало?
no subject
no subject
""эпигенетической теории эволюции", развиваемой М.А.Шишкиным из нашего института (улов не велик, но кое-что набралось). Эта теория практически неизвестна за пределами бывшего СССР, но удивительно популярна среди наших теоретиков-эволюционистов."
В то же время из Гугля тьма всего, например
Эпигенетика: 100 причин изменить представления о наследственности http://www.cbio.ru/modules/news/article.php?storyid=3364 Оригинальная статья: Jablonka et al. Transgenerational Epigenetic Inheritance: Prevalence, Mechanisms, and Implications for the Study of Heredity and Evolution. The Quarterly Review of Biology, 2009; 84 (2): 131 DOI: 10.1086/598822 University of Chicago Press Journals
Интервью Александра Вайсермана доктор медицинских наук, http://moikompas.ru/compas/avaiserman
Передача Гордона 2009г Что такое эпигенетика? В чем разница между эпигенетическими и генетическими механизмами наследования? Какую роль в работе генов играет хроматин? Как влияют эпигенетические механизмы на клонирование животных? О связи эпигенетики и работы мозга - профессор Эдинбургского университета Эдриан Бёрд и биолог Егор Прохорчук.
Видео http://univertv.ru/video/biology/bioinzheneriya/epigenetika_besedy_gordona/
Yegor Voronin тут пока скромно выступил но почитайте это http://shvarz.livejournal.com/115522.html очень интересно.
Откуда же такое мнение, что эпигенетика мало кому известна?
no subject
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
no subject
Я думаю, что дело не в том, что СТЭ ложна - она частично справедлива, частично нет. Есть много ситуаций, когда она вполне хорошо работает - несмотря на свой редукционизм, и, может быть, даже просто-таки благодаря ему. А есть ситуации, когда объяснения СТЭ оказываются натянутыми, но люди, мышление которых сформировано стандартными подходами, не могут их раскопать. И когда Шишкин в этой ситуации говорит: "все, что есть - чепуха и логический хаос, надо все строить заново..." это оказывается необходимой предпосылкой возникновения нового взгляда.
Да, я считаю его статьи (1987 и 2006) очень ценными источниками. Но потом, на мой взгляд, Михаил Александрович попадает во вполне естественную ловушку - ему уже трудно признать, что, например, в тех ситуациях у бактерий, когда гены имеют однозначный эффект и фенотип является действительно зеркалом генотипа, можно (и нужно) использовать наработки СТЭ и не морочить себе голову.
Плюс дурную роль играют восторженные сторонники СТЭ, готовые по каждому поводу идеологически громить своих противников, обвиняя их то ли в идеализме, то ли в лысенковщине. Самое простое - послать их куда подальше вместе с их кашей в голове; найти с ними точки соприкосновения (и добиться, чтобы и они увидели эти точки) - намного более сложная задача.
no subject
Может быть, я не настаиваю, но мне всегда казалось, что уж слишком заумно изложено. И потом, практически на любую критику ответ сторонников ЭТЭ начинается словами "вы исказили/неправильно поняли наши идеи". Я не считаю хорошим тоном, когда авторы совсем не пытаются идти навстречу читателю и хоть что-то сделать для облегчения понимания своих идей.
"это оказывается необходимой предпосылкой возникновения нового взгляда"
Возможны и другие - например, как у Докинза, где он пишет про куб Неккера.
"найти с ними точки соприкосновения (и добиться, чтобы и они увидели эти точки) - намного более сложная задача."
Ну, я-то именно это и пытаюсь делать.
no subject