Выражение "плейотропное действие гена" вам ничего не говорит? Упрощённая модель предполагает, что взаимодействие между генотипом и фенотипом достаточно простое. Для более точной модели нужно вводить поправки. Если сразу все гены действуют на очень много признаков, то не будет никакой эволюции. (В такой степени даже грубая модель отражает реальность.) В реальности есть гены, которые много на что влияют — например, ответственные за раннее развитие зародыша — так вот они практически не эволюционируют.
Ежели мы точно не знаем, чем вызван тот или иной фенотип - то мы можем вполне такой случай рассматривать. Это как? По локусам? Можно, но это решение той же задачи другими средствами. А если не решаем, откуда мы знаем, что признак не благоприобретённый?
Я уже знаю, что есть не только Докинз, но ещё не знаю ничего такого, на фоне чего Докинз показался бы дурачком. Вы утверждаете, что знаете такие вещи. Он не то, чтобы дурачок, он просто очень, очень амбициозный деятель. И уже давно занимается не наукой.
Могу посоветовать одну, увы, банальную вещь. Возьмите Мэйнарда Смита ("Эволюцию и теорию игр") и разберите модели оттуда на биологически правдоподобных примерах (Вы биолог, здесь Вам и карты в руки). И обязательно прочитайте введение, оно очень правильное.
Насчёт альтруизма: Докинз признаёт возможность альтруизма в единственном месте (вымирание популяций с неудачным геном). Не считая реципрокного и родственного. Так вот, их гораздо больше. Даже в простой модели "альтруист–эгоист" можно подобрать коэффициенты, чтобы альтруизм был эволюционно стабилен (кажется, в сочетании с эгоизмом всё-таки). Докинз же между тем настроен весьма радикально.
Я уже не говорю об обзоре Уилсона и Уилсона. И о сложных системах с кучей обратных связей, о теоретическом анализе которые я не слышал. А что там творится у собак и крыс?
![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png)
timeasmymeasure
no subject
Date: 2012-01-08 08:24 pm (UTC)Упрощённая модель предполагает, что взаимодействие между генотипом и фенотипом достаточно простое. Для более точной модели нужно вводить поправки. Если сразу все гены действуют на очень много признаков, то не будет никакой эволюции. (В такой степени даже грубая модель отражает реальность.) В реальности есть гены, которые много на что влияют — например, ответственные за раннее развитие зародыша — так вот они практически не эволюционируют.
Ежели мы точно не знаем, чем вызван тот или иной фенотип - то мы можем вполне такой случай рассматривать.
Это как? По локусам? Можно, но это решение той же задачи другими средствами. А если не решаем, откуда мы знаем, что признак не благоприобретённый?
Я уже знаю, что есть не только Докинз, но ещё не знаю ничего такого, на фоне чего Докинз показался бы дурачком. Вы утверждаете, что знаете такие вещи.
Он не то, чтобы дурачок, он просто очень, очень амбициозный деятель. И уже давно занимается не наукой.
Могу посоветовать одну, увы, банальную вещь. Возьмите Мэйнарда Смита ("Эволюцию и теорию игр") и разберите модели оттуда на биологически правдоподобных примерах (Вы биолог, здесь Вам и карты в руки). И обязательно прочитайте введение, оно очень правильное.
Насчёт альтруизма: Докинз признаёт возможность альтруизма в единственном месте (вымирание популяций с неудачным геном). Не считая реципрокного и родственного. Так вот, их гораздо больше. Даже в простой модели "альтруист–эгоист" можно подобрать коэффициенты, чтобы альтруизм был эволюционно стабилен (кажется, в сочетании с эгоизмом всё-таки). Докинз же между тем настроен весьма радикально.
Я уже не говорю об обзоре Уилсона и Уилсона. И о сложных системах с кучей обратных связей, о теоретическом анализе которые я не слышал. А что там творится у собак и крыс?