macroevolution | Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Flat | Top-Level Comments Only

"Это некое странное описание и СТЭ, и ЭТЭ. У особи никакой мутации в гене не произошло. Потому как мутации в соматических клетках не наследуются и ни на что не влияют. Мутация произошла в половых клетках, а не в готовой особи."

Ок, не придирайтесь. Да, "у особи" в данном случае следует читать "в зиготе". Но в целом в описании СТЭ и ЭТЭ никаких странностей нет.

"В случае с пятнышками, можно сказать: хоба мутация и изменение фенотипа. И среда тут ни при делах, изменения без тренировок. "

В этом-то и проблема - я не знаю насчет конкретных пятнышек, работает ли для них механизм ЭТЭ. Я пытался показать Вам, как в принципе может быть для какого-нибудь другого признака. Вот, скажем, для березок. Или по тем же четырехкрылым мухам - как раз та же ситуация, что и с березками, только вместо тундры/тренировок там жара. Но если Вы не хотите увидеть идею - то и не увидите.

Edited 2013-11-28 12:44 (UTC)

Нет. Я не вижу идею. И не потому, что не хочу, а потому как вы её не выдвинули. У вас всё вертится вокруг индивидуальной ненаследуемой изменчивости. Она безусловно есть, но неинтересна именно потому как не наследуется.

Да, про зиготу нельзя сказать: жила, жила. Говорить так поточнее.

См. замечание про колокол. У меня все вертится вокруг колокола, т.е. вокруг разброса популяции по изменчивости. Индивидуальная изменчивость тоже важна, конечно, но только в рамках популяции.

Именно популяционная изменчивость и интересна, ибо именно её мы и наблюдаем. А гены там внутри или хрены, метилизация или хренилизация - это дело второстепенное.

Да, жила-была особь, а мутация в зиготе :)

Так популяционная изменчивость есть как наследуемая, так и ненаследуемая. Ненаследуемая на эволюцию влияет слабо.

Во-первых, невозможно разделить наследуемую и ненаследуемую изменчивость. Во-вторых, это действительно важно, что именно понимать под словом "эволюция". Можно даже вообще от него отказаться и говорить, к примеру, так - изменение от поколения к поколению популяционной нормы, понимаемой, как распределение по вариантам фенотипических признаков. У вас же другое определение эволюции - у вас эволюционирует геном, а всё, что от генома не зависит, то не важно.

Если Вы изначально выкидываете ненаследуемую изменчивость, то Вы выкидываете и всю суть ЭТЭ. Тогда и не понять.

Наследуемое от ненаследуемого как раз легко отделить.

Не нужны заклинания, поймите это. Но изменение популяционной нормы обычно связано с генами и ничем другим. Вам известна альтернатива? Пока никто ничего такого не привёл.

Да как же Вы можете так говорить! Мы же столько времени потратили на обсуждение!

Вот те же мухи Уоддингтона - размножаются в холоде, одно распределение по количеству крыльев, размножаются в жаре - другое (четырехкрылых больше). Вот же, очевидное и явное смещение колокола популяции в сторону большего количества крыльев! Исключительно из-за внешних условий.

То же самое с березками - один и тот же генотип в средней полосе дает одно распределение высот в популяции, в тундре другое. Вот же, смотрите сами, колокол распределения фенотипических признаков разный без изменения генома!

Грубо говоря, смотрите, вот есть популяция, и есть у неё колокол распределения особей, скажем, по высоте. При нормальных стабильных условиях в следующем поколении у популяции будет такой же колокол распределения, в следующем опять такой же, и т.д. А вот если условия изменились, то уже в следующем поколении колокол слегка сместится, поскольку существует индивидуальная приспособляемость. В следующем опять немного сместится, поскольку опять немного приспособились, и т.д. Заметьте, я не говорю, что там где наследуется или нет. Просто вот есть у нас последовательность таких фенотипических распределений - колоколов. Так вот, именно их изменение с течением времени и называется эволюцией. ЭТО ВАЖНО!

А потом уже можно сказать, что некоторые признаки наследуются, а некоторые настолько вариативны, что могут в течение одного поколения поменяться (немного или много). Дальше уже идет разбирательство, что есть что. Как взаимодействуют наследуемые и ненаследуемые признаки. Как изменяется геном, как изменяется способность к приспособляемости, и т.д. Но базовой основой всего являются именно те распределения признаков - колоколы, которые разные даже при разной температуре, не говоря уж о чем-то другом.

Не в холоде, а при эфире. А это экзотика.

Распределение высот это не изменение онтогенеза, в отличии от перехода на стелющийся тип. Вы видели, чтоб берёзка в тундре начала стелиться сразу?

Если колокол смещается, значит есть генетические изменения.

Распределение высот - это изменение онтогенеза, в том-то и дело. Бывает качественные изменения (переход на другой тип), бывают количественные (изменение распределения высот) - ничего особенного. Например, акселерация человека - вполне себе изменение онтогенеза, хотя типологически человек и не изменился.

---
Я, кажется, понял, в чем проблема. Вы имеете в виду тот колокол, который абстрактный, типа, если взять вид и выращивать его во всех возможных условиях и смотреть, что в итоге будет. Тогда да, это будет статистика по всем возможным условиям (средам), и от конкретной среды зависимости нет.

А я говорю о другом. Вот если взять _конкретную_ популяцию, понимаете? Конкретную! Березки в тундре и березки в средней полосе - это разные популяции. Так вот, посадить конкретные 100 берез в тундре. Посмотреть, что из них вырастет. Построить колокол _только_ из их потомков. Это будет их конкретный колокол. Если посадить _другие_ конкретные 100 берез в средней полосе, посмотреть, что из них вырастет. Построить колокол _только_ из их потомков. Это будет _другой_ колокол. Вы здесь согласны?

Так вот, эволюция - это изменение во времени каждого из этих колоколов, которые разные.

Да чего уж там! Давайте вы объявите эволюцией (от латинского evolutio = развитие) любой рост. И тогда у вас везде будет эволюция! Семечко проросло, как и мильён лет назад и это эволюция.

У меня же очень скучное предложение. А давайте пользоваться устоявшимися в науке понятиями? Давайте мы не будем играться со словами? Есть альтернативная модель, так давайте обсуждать. Нет, так нет. Но от того, что вы назовёте эволюцией изменение размеров в неблагоприятных условиях, интересным этот феномен не станет.

Вообще ваш подход с переименованиями очень напоминает религиозный. Есть сакральные тексты, которые нельзя менять. Но смысла в них нет, да и противоречат они известным данным. Ну так давайте всё перетолкуем к нашей пользе.

Теперь конкретно. Изменение роста это не изменение онтогенеза. Всё растёт точно так же как и раньше, просто подавленное. Вот изменение структуры листа, это изменение онтогенеза. Переход к стелющемуся типу, это изменение онтогенеза.

Теперь по вопросу с берёзками. Если вы исключите отбор и мутации, то колокол будет определяться исключительно средой и наследственностью (здесь неизменной). Возьмите имбредную линию берёз из средней полосы, переселите в тундру. Колокол поползёт. Перенесите потомков обратно и колокол вернётся в прежнее положение.

А если есть мутации и отбор, то потомки будут отличаться. И это интересный факт в отличии от ваших колоколов.

"Изменение роста это не изменение онтогенеза. Всё растёт точно так же как и раньше, просто подавленное. Вот изменение структуры листа, это изменение онтогенеза. Переход к стелющемуся типу, это изменение онтогенеза."

См. определение хотя бы в Вики - "индивидуальное развитие организма, совокупность последовательных морфологических, физиологических и биохимических преобразований, претерпеваемых организмом, от оплодотворения (при половом размножении) или от момента отделения от материнской особи (при бесполом размножении) до конца жизни." Индивидуальное, понимаете? Два организма различны - онтогенезы различны. Хотя, мб. и сходны.

Опять же, не хотите, чтобы я расширял понятия - введите другое, Э-онтогенез, к примеру. Но это тут тоже важно.

Далее я буду использовать свои понятия, ок?

"Если вы исключите отбор и мутации, то колокол будет определяться исключительно средой и наследственностью (здесь неизменной). Возьмите имбредную линию берёз из средней полосы, переселите в тундру. Колокол поползёт. Перенесите потомков обратно и колокол вернётся в прежнее положение."

Совершенно верно. Именно с этого всё и начинается, как я выше описал. Так вот, в тундре будет другая "совокупность последовательных морфологических, физиологических и биохимических преобразований", нежели чем в средней полосе. Хотя начинаться они будут с одного и того же генотипа А, разные последовательности этих преобразований приведут к разным результатам - в средней полосе к фенотипу H, а в тундре к фенотипу L.

Теперь рассмотрим эти последовательности поподробней. Конечно, у каждой индивидуальной березки в средней полосе будет индивидуальная последовательность, и у каждой индивидуальной березки в тундре тоже будет индивидуальная последовательность. Но группа этих последовательностей для популяции березок в средней полосе будут гораздо более похожи друг на друга, нежели чем на группу последовательностей для популяции березок в тундре. Понимаете? будут два разных кластера онтогенетических последовательностей - один для популяции берез средней полосы, другой - для популяции берез в тундре. Собственно, распределение результатов каждой из групп и есть те самые колокола популяционной нормы, про которые я писал раньше.

Для дальнейшего важно понимать - все онтогенезы (пути развития) начинаются с одного и того же генотипа А, но ведут к разным результатам - в тундре они кучкуются вокруг фенотипа L, а в средней полосе - вокруг фенотипа H.

Главная идея ЭТЭ состоит в том, что далее эволюционирует (изменяется от поколения к поколению) не признак, а эта самая группа путей индивидуального развития. Причем эволюционирует так, чтобы результат оставался тем же самым (колокол распределения фенотипов берез в тундре кучковался вокруг фенотипа L). При этом может поменяться и генотип (A -> D), сама последовательность "морфологических, физиологических и биохимических преобразований", но при (почти) неизменном фенотипе.

До этого места понятно?

В принципе, в этом и есть главное отличие от СТЭ - в ней при мутации гена изменяется признак, т.е. фенотип. В ЭТЭ при мутации гена изменяется не признак (к примеру, высота или закрученность), а онтогенез, т.е., к примеру, количество шагов и сами шаги последовательности, приводящей к другой высоте или закрученности. Соответственно, в ЭТЭ отбираются последовательности преобразований, и отбор направлен на улучшение эффективности этих самых онтогенетических последовательностей.

В СТЭ эволюционное изменение начинается с мутации в организме, а в ЭТЭ эволюционное изменение начинается с изменения путей онтогенеза в популяции.

В свете СТЭ очень легко объяснять эволюцию простых признаков - вот как пятна у мухи, когда одно изменение - один признак. Включили энхансер - хоба, пятна появились. Включили другой - хоба, удвоились. И т.п.

В свете ЭТЭ гораздо легче объяснять эволюцию сложных признаков, когда для того, чтобы появилось преимущество, нужны синхронные изменения во многих генах, т.е. нужны изменения в онтогенетическом pathway.

Кроме того, отбор онтогенетических последовательностей идет быстрее, чем последовательный отбор по отдельным генам (тут я верю на слово адептам ЭТЭ).

Ну вот как-то так.

>В принципе, в этом и есть главное отличие от СТЭ - в ней при мутации гена изменяется признак, т.е. фенотип. В ЭТЭ при мутации гена изменяется не признак (к примеру, высота или закрученность), а онтогенез,

А есть ли в СТЭ такой постулат, что при мутации гена меняется признак, т.е. фенотип?

Я, конечно, знаком с СТЭ по популярным статьям, в том числе уважаемого хозяина журнала, но мне казалось, что при мутации гена меняется количество или качество синтезируемого белка, и это может проявиться в фенотипе в нормальных условиях, а может не проявиться.
(Кстати, в этой схеме очень хорошо объясняется по крайней мере возможность изменений онтогенеза)

С этой точки зрения СТЭ тоже может хорошо объяснять эволюцию сложных признаков: есть онтогенез, который может идти по пути 1 или по пути 2. Есть (сигнальный) белок, влияющий на онтогенез. Он бывает двух видов: A и B - каждый из которых кодируется своим аллелем одного и того же гена. У особи с белком A развитие чаще идет путем 1, чем у особи с белком B. Следовательно, если путь 1 в новых условиях дает преимущества по сравнению с путем 2, будет отбор особей с белком А.

Я хотел спросить:
1) Согласны ли вы с такими рассуждениями?
2) Чем отличается сценарий, прогнозируемый ЭТЭ?

(Если такой вопрос уже задавали, буду благодарен за ссылку на место в дискуссии)

В том-то и дело, что новые теории довольно часто переопределяют старые понятия. Но если Вы не хотите, можете ввести другое понятие, например, Э-эволюция, и подумать, как оно соотносится с "обычной" эволюцией. Не обязательно выкидывать старые понятия, но новые понятия здесь действительно важны и нужны.

Я уж не знаю, что и как вам объяснять.

Есть количественное изменение признаков, а есть качественные изменения. Изменение роста в плохих условиях это количественное изменение. Притом обратимое. Переход к стелющемуся типу это качественное изменение. И именно оно и изменило наши берёзки. Это изменение я не могу объяснить простой сменой условий. А вот мутацией запросто.

Дальше. Всё то, что вы говорите о путях онтогенеза, это всего лишь объяснение работы мутации. Объяснение не самое лучшее, потому как слишком много общих слов. Но это всё неважно. Работа мутаций это дополнение к СТЭ, но никак не замена. Механизм тот же: мутации и отбор. Притом у вас всего лишь отбор в стрессовых условиях. А это обеднение пространства событий. Видообразование и морфогенез (разные понятия) идут обычно без изменения условий. Только если где то катаклизм, то да заселяют все подряд. И тут да, взрывное видообразование. Но это не правило, а скорее исключение.

Ну и сам механизм у вас спорен. Пусть есть два пути онтогенеза, допустим. Пусть в неких условиях есть шанс переключиться с одного на другой без мутаций. И есть мутации фиксирующие выбор. Ок. Но что мешает появиться такой мутации без изменения условий?

"Я уж не знаю, что и как вам объяснять."

Не надо мне ничего объяснять - я очень хорошо понимаю, что Вы пытаетесь мне объяснить. Вы лучше попробуйте понять, что я Вам объясняю :) На что надо обратить внимание, чтобы увидеть кое-что другое, кроме того, что Вы уже и так знаете.

"Это изменение я не могу объяснить простой сменой условий. А вот мутацией запросто."

Ну и зря :) Если Вы считаете, что качественные изменения происходят _только_ при мутациях, то Вы крупно ошибаетесь. Погуглите, что такое морфозы. В этом-то всё и дело - в качественных изменениях фенотипа без изменения генотипа под влиянием экстремальных условий внешней среды.

"Всё то, что вы говорите о путях онтогенеза, это всего лишь объяснение работы мутации. "

Суть в том, что начинается эта работа с изменений онтогенеза, а не с мутации. Вот в этом все дело.

" Видообразование и морфогенез (разные понятия) идут обычно без изменения условий. Только если где то катаклизм, то да заселяют все подряд. И тут да, взрывное видообразование."

Что такое "обычно"? По каким параметрам это "обычно" считать, по времени или по количеству образовавшихся видов? Есть такое мнение, что большинство видов образуется при взрывном видообразовании, а потом лишь допиливаются в "обычных" условиях. Проблема в том, что СТЭ не может удовлетворительно объяснить скорость взрывного видообразования.

"Но это не правило, а скорее исключение."

В науке не бывает исключений. Вернее даже так: исключения из известных правил - это вообще самое интересное в науке.

"Пусть есть два пути онтогенеза, допустим. Пусть в неких условиях есть шанс переключиться с одного на другой без мутаций. И есть мутации фиксирующие выбор. Ок."

Супер! ЭТЭ в трех предложениях :)

"Но что мешает появиться такой мутации без изменения условий?"

Стабилизирующий отбор. Если нет поддержки среды, эта мутация будет просто выпилена из популяции довольно быстро.

Вы лучше попробуйте понять, что я Вам объясняю :)
А вы великий гуру, да?
Но сейчас вы не сказали ничего сверх моих знаний.

качественных изменениях фенотипа без изменения генотипа под влиянием экстремальных условий внешней среды
Пример. Да чтоб был реальным, а не как с мухами. Эфир это неприродное воздействие.

экстремальных условий внешней среды
А морфогенез прекрасно работает без этих экстремальных условий. Да вся искусственная селекция без них.

Суть в том, что начинается эта работа с изменений онтогенеза, а не с мутации.
Мутация изменяет ход онтогенеза. У вас это именно так.

Что такое "обычно"? По каким параметрам это "обычно" считать, по времени или по количеству образовавшихся видов?
Считайте по любому.

Проблема в том, что СТЭ не может удовлетворительно объяснить скорость взрывного видообразования.

Может и очень легко. Это объясняется обычным отбором в непривычных условиях. Собственно это дарвиновское объяснение задолго до СТЭ.

Супер! ЭТЭ в трех предложениях :)
Если это всё, то перед нами не теория, а пустота.

Стабилизирующий отбор. Если нет поддержки среды, эта мутация будет просто выпилена из популяции довольно быстро.
Здрасьте Новый год! Так мутации зачастую выгодны, вы не в курсе? Их отбор наоборот подхватывает.

"Пример. Да чтоб был реальным, а не как с мухами. Эфир это неприродное воздействие."

У Уоддингтона был не эфир, а жара. Природное воздействие?

Чернобыльские сосны, опять же. Или вот - человеческая акселерация. Если погуглить слово "морфоз", то можно много чего найти.

"Может и очень легко. Это объясняется обычным отбором в непривычных условиях."

Нет, ибо в СТЭ непривычные условия не могут влиять на скорость мутаций и на скорость смены поколений.

" Так мутации зачастую выгодны, вы не в курсе? Их отбор наоборот подхватывает."

Вы держите мысль, держите :) Фразой про стабилизирующий отбор я отвечал на ваш вопрос про мутации, фиксирующие выбор пути онтогенеза, и что мешает появиться такой мутации без изменения условий?

Мой ответ таков - что мутации, фиксирующей выбор другого пути онтогенеза без изменения условий мешает появиться (вернее, мешает закрепиться) стабилизирующий отбор, ибо другой путь онтогенеза без изменения условий неоптимален для этих (начальных) условий.
.
"Если это всё, то перед нами не теория, а пустота."

Ну пустота, так пустота. Если Вы не видите принципиальной разницы в том, какой именно фактор запускает весь процесс накопления изменений, ну тогда пустота.

Не буду Вас переубеждать - я достиг своей цели, и Вы поняли, что я хотел сказать. А оценивать это я предлагаю Вам самому. Возьмите в руки калькулятор и посчитайте скорость эволюции в разных случаях. А потом и решите, что заслуживает доверия, а что нет.

Оставляю этот разговор. Спасибо Вам, было занимательно :)

У Уоддингтона был не эфир, а жара. Природное воздействие?
Именно эфир. Почитайте комментарии Шабанова в этой теме.

Чернобыльские сосны, опять же.
В зоне мутагенеза, ога.

Или вот - человеческая акселерация.
Типичный пример неэволюционных обратимых изменений.

Нет, ибо в СТЭ непривычные условия не могут влиять на скорость мутаций и на скорость смены поколений.
Так они и не меняются. Меняется лишь отбор. В культурных сортах поколения не сменяются чаще и мутагенез не ускоряется. А морфогенез идёт с огромной скоростью.

мутации, фиксирующие выбор пути онтогенеза, и что мешает появиться такой мутации без изменения условий
Мой ответ: ничего не мешает. И эти мутации могут оказаться выгодными в обычной среде.

какой именно фактор запускает весь процесс накопления изменений
Вами не приведено фактора кроме мутаций.

"У Уоддингтона был не эфир, а жара. Природное воздействие?
Именно эфир. Почитайте комментарии Шабанова в этой теме."

Блять! У меня другого слова нет, извините.
http://www.zoofirma.ru/knigi/evol/6940-eksperimentalnye-dokazatelstva-fiksirovanija-modifikatsii.html
Отсюда просто цитата - "Уоддингтон (Waddington, 1953), используя температурный шок (помещая куколок дрозофилы на 4 ч в условия температуры 40 °С), отметил появление у части особей модификации жилкования крыла типа crossveinless. " А вот и сама работа Уоддингтона - http://chd.ucsd.edu/_files/winter2009/waddington-assimilation.pdf Читайте сами.

"Чернобыльские сосны, опять же.
В зоне мутагенеза, ога."

Блять! Да в какой угодно зоне! Что, в природе радиации не бывает, что ли?
http://chornobyl.in.ua/mutacia-riziy-les.html
"При оценке радиационного воздействия в районе ЧАЭС на морфогенез побегов сосны следует учитывать, что все метамеры побега заложились еще в 1985 году и подверглись облучению на стадии интенсивного роста." Т.е. это негенетические морфозы.

"Или вот - человеческая акселерация.
Типичный пример неэволюционных обратимых изменений."

Блять! Вы просили пример качественных изменений? Это качественное изменение или нет?!!!

"какой именно фактор запускает весь процесс накопления изменений
Вами не приведено фактора кроме мутаций."

Блять! Меня задрало, если честно - Вы же признали, что в случае катастрофических изменений среды мутациям предшествует изменение онтогенеза. Какого хрена Вы отказываетесь это признавать теперь?!

Эволюция - это изменение во времени фенотипа (for whatever reason), а _не_ генотипа. Точка.

Хорошая статья.
Но я понял, что в комментариях выше перепутал, что именно вызывает четырехкрылость у дрозофил. Нет, не тепловое воздействие! Эфир!
Это написал Шабанов. Идите и спорьте с ним, а?

Мне тоже надоело, что у вас вместо теории пустые слова. Просто стараюсь не переходить на грубость, хотя хочется уже давно.

Да в какой угодно зоне! Что, в природе радиации не бывает, что ли?
Бывает и именно она вызывает мутации, как и много чего ещё вызывает.

Т.е. это негенетические морфозы.
Если так, то они тупо не унаследуются. Перед нами в этом случае нет примера эволюции. С тем же успехом я могу назвать эволюцией слово из трёх букв вырезанное на коре дерева.

Это качественное изменение или нет?!!!
Это типичный пример количественного изменения. Наитипичнейший.

Вы же признали, что в случае катастрофических изменений среды мутациям предшествует изменение онтогенеза.
Нет, я такого не признавал. Я говорил, что в нетипичной среде возможно угнетение развития, но не изменение онтогенеза. И специально разбирал это на примере с берёзой.

Эволюция - это изменение во времени фенотипа (for whatever reason), а _не_ генотипа. Точка.
Повторите 10 раз и уверуйте в это. Только вот признавать это будете лишь вы один. Потому как ненаследуемые изменения это не эволюция. Если вам выбить глаз, то это можно назвать изменением фенотипа, но признак не передастся никому.

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject