macroevolution | Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Flat | Top-Level Comments Only

Отбор на силу был в первом случае, во втором его не было. Во втором тоже был отбор, конечно, но _не_на_силу_.

Edited 2013-11-27 17:03 (UTC)

Типичный отбор на силу среди задохликов. Сила это и способность натренироваться.

Нет, и это принципиальное различие для понимания ЭТЭ. Я специально выбрал несколько вычурный пример, где хорошо видно различие. Абстрагируйтесь от конкретного содержания - считайте, что у нас есть некий признак (в моем примере это сила, у Уоддингтона это пятнистость крыльев мух). Так вот, есть признак и есть его формирование при развитии организма (в моем примере это предрасположенность+тренировки, у Уоддингтона это конкретный химический pathway - включая транскрипцию генов).

Ключевое различие между СТЭ и ЭТЭ - что именно меняется при естественном отборе, что сначала, что потом. СТЭ говорит - сначала(!) происходит мутация в генах, и как последствие(!) - изменение признака. ЭТЭ говорит - сначала(!) происходит изменение признака из-за изменения онтогенеза == изменение pathway (люди натренировываются, или у мух появляются пятна), и потом(!) происходит оптимизация этого pathway, включая изменения в генах.

Понимаете разницу?

Нет, не понимаю разницу.

Сначала есть вероятность развиться в правильном направлении. Отбираются те, кто развился. Потом мутация и закрепление признака. Кто развивается в правильном направлении, тот выживает (преимущественно).

Так и так отбираются мутации. Тот же самый ЕО и дрейф.

Попробуйте всё же понять на более детальном уровне - что сначала, что потом. Сначала мутации, потом развитие признаков (не вероятности, а непосредственное развитие), либо сначала развитие признаков, потом мутации.

Т.е. каким _именно_ способом происходит "развитие в правильном направлении". Различие в способах и есть различие между СТЭ и ЭТЭ.

Давайте для простоты возьмём чистую линию. Развитие признака Х различается в силу развития или тренировки, но не генетически. В этом случае у потомков, даже при наличии отбора, признак будет развит так же как у предков. И только мутация смещающая равновесие даст эволюционное развитие.

То есть у вас сначала мутация, потом развитие.

Стоп. Видите, вы употребляете термин "эволюционное развитие". Что он значит?

"В этом случае у потомков, даже при наличии отбора, признак будет развит так же как у предков."

Нет - в этом случае у потомков признак будет развит настолько, насколько они натренируются. Если потомки и предки по-разному тренировались, признак будет развит по-разному. Помните, что для отбора важен только фенотип? Не "способность натренироваться", а конкретная натренированность конкретного индивида.

В популяции всегда есть разброс по конкретной натренированности, верно? И отбору всё равно, от чего он произошел, от разброса в генах, или от разброса в тренировках. Так ведь?

Если очень грубо, то СТЭ вообще не рассматривает разброс в тренировках, считая его несущественным. А ЭТЭ считает его наиболее важным, первым по значимости.

Потомки не будут отличаться от предков по способности тренироваться. Уберите фактор отбора и всё тут же вернётся к предковому состоянию. Просто потому, что геном не изменился.

А вот если будет мутация и она распространится отбором, то сразу возникнет разница между предками и потомками. В том числе по частоте мутации.

Да, разброс в тренировках несущественен с эволюционной точки зрения. Он работает только на отдельных особях и не сохраняется.

"Потомки не будут отличаться от предков по способности тренироваться. "

Да, но это не имеет значения. Давайте повторим ещё раз - _способность_тренироваться_ не имеет значения. Имеет значение только натренированность. Ещё раз - _способность_тренироваться_ не имеет значения, имеет значение только натренированность. Ещё раз? :)

Извините за формулировку, но по-видимому, Вы полагаете, что способность тренироваться и натренированность это почти что одно и то же. Что способность тренироваться как бы предопределяет натренированность. Так вот, важно то, что фактическую натренированность она не предопределяет.

"А вот если будет мутация и она распространится отбором, то сразу возникнет разница между предками и потомками. "

Разница между предками и потомками возникнет в _способности_тренироваться_. Которая - см.выше. - не имеет значения. Значение имеет только натренированность, которая не будет отличаться между предками и потомками. Ибо возникает хотя и за счет разных факторов (у предков за счет тренировок, у потомков за счет мутаций), но важно лишь то, что она возникает.

"Да, разброс в тренировках несущественен с эволюционной точки зрения. Он работает только на отдельных особях и не сохраняется."

Вот этот способ мысли следует подвергнуть анализу и поменять. Ибо не верно(!) то, что он не сохраняется. Верно то, что он не сохраняется _в_генах_. Понимаете, вы сами в своей голове цените лишь то, что сохраняется в генах! А отбору наплевать, что там в генах сохраняется, ему фенотип важен. Если какое-то свойство передается из поколения в поколения путем тренировок, то это тоже считается. На то она и "эпигенетическая", т.е. "не-генная" :)

Edited 2013-11-28 08:29 (UTC)

Натренированность есть только у конкретной особи. Если она не подкреплена генами, то у потомков натренированной особи Х будет такое же, как у потомков ненатренированной. Помните, мы взяли для простоты чистую линию. Нас же интересует вопрос в плане именно эволюции. Выделю мысль: Для эволюции натренированность конкретной особи значения не имеет. Для эволюции имеет значение как раз та самая потенциальная способность тренироваться.

Ибо не верно(!) то, что он не сохраняется.
А вот с этого момента поподробнее. До этого у нас сохранялась лишь среда. Вроде фермера, жаждущего молока и отбирающего самых удойных коров. Каким негенным способ сохранится удойность?

"Натренированность есть только у конкретной особи. Если она не подкреплена генами, то у потомков натренированной особи Х будет такое же, как у потомков ненатренированной. "

Да почему же? С чего Вы это опять и опять повторяете? У потомков натренированной особи X будет зависеть от их собственных тренировок!!!! Это ВАЖНО!

Что значит "для эволюции"? Что значит "в плане эволюции"? Я подозреваю, что под этими словами Вы имеете в виду закрепленность в генотипе. Так?

Так вот, для эволюции закрепленность признака в генах значения не имеет - мы же это с Вами тыщу раз проговаривали, и вот опять :)

"До этого у нас сохранялась лишь среда. Вроде фермера, жаждущего молока и отбирающего самых удойных коров. Каким негенным способ сохранится удойность?"

Именно посредством среды, т.е. фермера, тренирующего каждое следующее поколение коров. Первое натренировал, второе натренировал, третье натренировал - дойность коров _сохраняется_. Фенотипически в каждом поколении дойность коров будет большой. Значит - сохраняется, просто по определению слова "сохраняться", т.е. "повторяться из поколения в поколение".

Важный момент - если среда поменяется (наш фермер обленится), то это сохранение сломается, потеряется. Но пока он не обленился - дойность будет сохраняться.

Edited 2013-11-28 09:01 (UTC)

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject