Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

[macroevolution]

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Comments

[yurvor.livejournal.com]

Да, пожалуй, лучше описать механизм накачивания мышц с точки зрения СТЭ и ЭТЭ, чтобы была видна разница.

Вот представьте, живет себе племя задохликов где-нибудь в неолите. Живет себе, собирательствует там, всё такое. Тут по соседству появляется племя задир, которое начинает нападать на племя задохликов и их выносить. Что происходит дальше?

С точки зрения СТЭ - в племени задохликов есть некоторое разнообразие генофонда, такое, что в племени есть некоторый небольшой разброс по мышечной силе (в среднем сила =1). Небольшой(!) - это важно. Так вот, после очередного нападения задир в живых остаются только самые сильные из задохликов - они всё равно слабые по абсолютной шкале (пусть в среднем сила оставшихся = 2), но не самые слабые, а чуть-чуть сильнее самых слабых (из-за мутаций!). Эти немножко более сильные задохлики дают потомство, и среди их потомков тоже есть разброс по силе - и самые сильные несколько сильнее предыдущего поколения - но тоже довольно слабые. Опять на сцене появляются задиры и выносят всех, кроме самых сильных из задохликов. Эти все ещё в абсолютном смысле слабаки (сила в среднем = 3) - но всё-таки чуть-чуть сильнее (из-за мутаций!), чем предыдущее поколение.

И так далее, ситуация повторяется, и каждое следующее поколение немножко сильнее предыдущего. И через сто поколений в этом племени оказываются все сплошь силачи (сила в среднем =100). Важно то, что здесь никаких тренировок нет.

С точки зрения ЭТЭ - в племени задохликов, конечно, есть некоторое разнообразие генофонда, но оно не критично. Когда появляется опасность со стороны задир, все резко начинают тренироваться, в итоге у всех резко повышается мышечная сила (в среднем 90, в максимуме 100). Но задиры настолько сильные, что выносят всех, кроме самых сильных, остаются только самые силачи (сила 100). Их дети - опять задохлики, они начинают тренироваться, опять у всех повышается мышечная сила (в среднем 90, в максимуме 100). Опять появляются задиры, опять выносят всех, кроме самых сильных (сила 100).

И так далее, ситуация повторяется, в каждом поколении задохлики тренируются, после тренировок в среднем сила 90, в максимуме 100). Но каждое следующее поколение тратит меньше времени на тренировки (улучшается способность тренироваться из-за генетических мутаций), и к сотому поколению оказывается, что им и вовсе практически не надо тренироваться, а по ходу взросления мышечная сила нарастает до 100 сама собой.

Теперь сравните две ситуации. В первой в процессе эволюции, росла сила (тот самый признак) от 0 до 100. А во второй сила не росла! Росла приспособленность к тренировкам, а не сила сама по себе. Но финал одинаков - имеем племя генетически модифицированных силачей, которым и тренироваться-то особо не надо.

В принципе, какая разница? Разница такова, что ЭТЭ утверждает, что второй механизм существенно быстрее, и указанные результаты наступают на 20-м поколении, а в случае СТЭ только в 100-м.

Все цифры условны, понятное дело :)

[kelavrik-0.livejournal.com]

То есть появился отбор на силу, зафиксировались сильные.

[yurvor.livejournal.com]

Отбор на силу был в первом случае, во втором его не было. Во втором тоже был отбор, конечно, но _не_на_силу_.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Типичный отбор на силу среди задохликов. Сила это и способность натренироваться.

[yurvor.livejournal.com]

Нет, и это принципиальное различие для понимания ЭТЭ. Я специально выбрал несколько вычурный пример, где хорошо видно различие. Абстрагируйтесь от конкретного содержания - считайте, что у нас есть некий признак (в моем примере это сила, у Уоддингтона это пятнистость крыльев мух). Так вот, есть признак и есть его формирование при развитии организма (в моем примере это предрасположенность+тренировки, у Уоддингтона это конкретный химический pathway - включая транскрипцию генов).

Ключевое различие между СТЭ и ЭТЭ - что именно меняется при естественном отборе, что сначала, что потом. СТЭ говорит - сначала(!) происходит мутация в генах, и как последствие(!) - изменение признака. ЭТЭ говорит - сначала(!) происходит изменение признака из-за изменения онтогенеза == изменение pathway (люди натренировываются, или у мух появляются пятна), и потом(!) происходит оптимизация этого pathway, включая изменения в генах.

Понимаете разницу?

[kelavrik-0.livejournal.com]

Нет, не понимаю разницу.

Сначала есть вероятность развиться в правильном направлении. Отбираются те, кто развился. Потом мутация и закрепление признака. Кто развивается в правильном направлении, тот выживает (преимущественно).

Так и так отбираются мутации. Тот же самый ЕО и дрейф.

[yurvor.livejournal.com]

Попробуйте всё же понять на более детальном уровне - что сначала, что потом. Сначала мутации, потом развитие признаков (не вероятности, а непосредственное развитие), либо сначала развитие признаков, потом мутации.

Т.е. каким _именно_ способом происходит "развитие в правильном направлении". Различие в способах и есть различие между СТЭ и ЭТЭ.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Давайте для простоты возьмём чистую линию. Развитие признака Х различается в силу развития или тренировки, но не генетически. В этом случае у потомков, даже при наличии отбора, признак будет развит так же как у предков. И только мутация смещающая равновесие даст эволюционное развитие.

То есть у вас сначала мутация, потом развитие.

[yurvor.livejournal.com]

Стоп. Видите, вы употребляете термин "эволюционное развитие". Что он значит?

"В этом случае у потомков, даже при наличии отбора, признак будет развит так же как у предков."

Нет - в этом случае у потомков признак будет развит настолько, насколько они натренируются. Если потомки и предки по-разному тренировались, признак будет развит по-разному. Помните, что для отбора важен только фенотип? Не "способность натренироваться", а конкретная натренированность конкретного индивида.

В популяции всегда есть разброс по конкретной натренированности, верно? И отбору всё равно, от чего он произошел, от разброса в генах, или от разброса в тренировках. Так ведь?

Если очень грубо, то СТЭ вообще не рассматривает разброс в тренировках, считая его несущественным. А ЭТЭ считает его наиболее важным, первым по значимости.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Потомки не будут отличаться от предков по способности тренироваться. Уберите фактор отбора и всё тут же вернётся к предковому состоянию. Просто потому, что геном не изменился.

А вот если будет мутация и она распространится отбором, то сразу возникнет разница между предками и потомками. В том числе по частоте мутации.

Да, разброс в тренировках несущественен с эволюционной точки зрения. Он работает только на отдельных особях и не сохраняется.

[zlata-gl.livejournal.com]

Понимаете разницу?

Нет.
Просто идет отбор на силу в "тренированном состоянии". Включая желание тренироваться.
Но это все равно отбор ненаправленных мутаций. Сами мутации от тренировки не зависят. Просто направление давления отбора несколько иное, чем у соседских "адохликов", которым тренироваться лень, они предпочитают убегать и/или прятаться.
У тех пойдет отбор на скорость бега.

[yurvor.livejournal.com]

Да, отбор ненаправленных мутаций - никто никаких "замыслов" не обещал. Направление отбора другое - в этом весь цимес и есть. Что сначала появляются признаки (такие, как накачанность), а потом идет отбор на то, кому легче этот признак достается.

В "обычном дарвинизме" отбор идет на то, у кого признак лучше выражен. Т.е. сам признак появляется _вследствие_ отбора. В ЭТЭ появляется не признак, а способность. ЭТЭ утверждает, что отбор на способность идет быстрее, чем отбор на признак. В этом и есть принципиальная разница.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Альтернативный пример на понимание.

Допустим мы отбираем коров на удойность. Нам не важно, получилась ли высокая удойность в результате тренировки (много доили) или заложена непосредственно. Отбор всё равно по удойности.

[yurvor.livejournal.com]

Совершенно верно - отбор всегда происходит по фенотипу. Фактору отбора - да, не важно. Нам, как сельхозпроизводителям - не важно. Вы абсолютно правы.

Но нам, как исследователям, важно, каким именно способом происходят изменения и каким именно способом они закрепляются (в генах). Именно здесь и кроется различие между СТЭ и ЭТЭ. Я Вам в соседнем комменте написал подробней.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Проблема в том, что разницы нет. Все уравнения с коэффициентом отбора остаются теми же самыми. СТЭ вообще не объясняет каким образом та или иная мутация приводит к новому фенотипу. Это просто берётся как данность. Я подробнее расписал в корневом комментарии.

Что до механизма, то его можно обсуждать. Но мне лично предложенный механизм не кажется убедительным. Примеров не хватает.

[yurvor.livejournal.com]

Причем тут уравнения? Неясно, какие именно вы имеете в виду, но вполне может быть, что они просто не ловят эту качественную разницу.

СТЭ полагает, что именно мутация является причиной изменения фенотипа, и происходит _до_ такого изменения. ЭТЭ полагает, что мутация лишь закрепляет изменения фенотипа, и происходит _после_ такого изменения.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Уравнения такого типа:
http://phys.protres.ru/~mlobanov/grant/g10.html#r2

У вас так же мутация это причина изменения фенотипа. Только вы вводите изменение не напрямую, а через определённый путь. У вас признак Х проявляется и сам по себе случайным образом, а мутации увеличивают вероятность формирования Х.

[yurvor.livejournal.com]

Нет, у меня причина изменения фенотипа не только мутация, а скорее данные условия. Более того, вначале при изменении фенотипа мутаций вообще нет. Да, изменение происходит через определённый путь - и это принципиальное отличие. Этот самый "определенный путь" очень важен для ЭТЭ. Мутации увеличивают не вероятность формирования X в данных условиях - мутации увеличивают вероятность формирования X безотносительно условий. А в данных определенных условиях признак X формируется и безо всяких мутаций - в этом-то и фишка.

[yurvor.livejournal.com]

Что же до уравнений, то они описывают исключительно динамику генов и не приспособлены для описания динамики pathways. Там просто таких параметров нет :)

[kelavrik-0.livejournal.com]

Нет, ровно потому, что несущественны. Детальнее выше.
Давайте там и сосредоточимся.

[zlata-gl.livejournal.com]

СТЭ полагает, что именно мутация является причиной изменения фенотипа, и происходит _до_ такого изменения.
СТЭ НЕ отрицает "тренировки".
Тренировка не наследуется. Если дети не будут тренироваться - у них будет старый фенотип.

Просто две разных вещи: влияние тренировки и влияние мутаций.

Мутации увеличивают не вероятность формирования X в данных условиях - мутации увеличивают вероятность формирования X безотносительно условий.
Кто сказал ?
Мутации могут и увеличивать вероятность Х в данных условиях.
Это не противоречит СТЭ. Это вопрос эмбриологии.

[yurvor.livejournal.com]

Ну все верно Вы говорите. Только СТЭ не то, чтобы не отрицает - она не учитывает тренировки и предварительное формирование признака. В СТЭ считается, что если гена нет, то и признака нет.

[zlata-gl.livejournal.com]

(1).Только СТЭ не то, чтобы не отрицает - она не учитывает тренировки и предварительное формирование признака.
(2). В СТЭ считается, что если гена нет, то и признака нет.

(2)Не думаю, что такое может "считаться" в СТЭ.
При том, что тренировка, влияние "химии", "погоды" итп - факт общеизвестный.

(1)ИМХО, в СТЭ считается, что если нет изменения гена, то нет НАСЛЕДУЕМОГО изменения признака. А значит - нет эволюции вида.
По крайней мере, я всегда так понимала то, что они пишут. (Я никаким боком не биолог, просто любознательный человек).
Перестанет действовать (к примеру) эфир на мух - и следующее поколение вернется к старой норме. Если оно вообще будет.
А вот если произошло и закрепилось изменение в генах - новое поколение будет измененным. В этом смысле СТЭ действительно НЕ учитывает "тренировку".

Где СТОРОННИКИ СТЭ пишут (2) ?
Что НЕТ изменений под действием среды ?
Может это про них выдумали ПРОТИВНИКИ ?

Если есть эксперименты, в которых тренировка (а не просто плохая погода) влияет на ГЕНЫ, причем в определенном полезном направлении - это честная "работа на Ламарка".
Если нет - все остальное вполне в рамках СТЭ.

То что описывают с 4-крылыми мухами, пятнистыми мухами - просто не дает нужной информации для сравнения СТЭ с ЭТЭ..
Надо, выбрав измененных индивидов, немедленно изолировать их друг от друга и от "обыкновенных" - и наблюдать за потомством каждого в отдельности.

[Дмитрий Шабанов (from livejournal.com)]

Отбор на силу в данном случае оказывается отбором на способность становится сильным в определенной среде, способствующей развитию силы.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Так ведь среда не изменилась. Изменились конкуренты. Кстати, именно в этой модели они должны были вытеснить старый вид, а не заставить эволюционировать. Но это не суть, модель можно и изменить.

Например, на скорость бега хищника и жертвы. И мы получаем типичнейшее эволюционное убегание, описанное в массе учебников. ИМХО, вы ломитесь в открытую дверь.

Если что, под средой я понимаю изменения, которые непосредственно могут изменить развитие. Тот же эфир.