macroevolution (![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png)
macroevolution) wrote2013-11-26 03:30 pm
macroevolution) wrote2013-11-26 03:30 pm
Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"
Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.
Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.
Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".
Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.
Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.
Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.
Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.
Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".
Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).
А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.
Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.
Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.
Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".
Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.
Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.
Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.
Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.
Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".
Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).
А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.
Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.
no subject
Вы в этом абзаце вовсе не упомянули слово "окружающая среда". А это важно! Уточняю "когда говорят о норме реакции, имеют в виду пределы количественных различий некоего генного признака в зависимости от условий окружающей среды".
При этом модификации нормы реакции могут выражаться как количественно вроде гауссианы, так и качественно, вроде окраска горностаевого кролика в зависимости от температуры.
Допустим, ЭТЭ интересует этот качественный полиморфизм. Он может поражать воображение, но он может зависеть от одного генетического рецептора, воспринимающего сигнал окружающей среды или от одного фактора транскрипции, которые потом рулит всем оркестром.
Всего два гена и какой эффект (слева мутант по этим генам, справа - оверэкспрессия при коротком дне) , причем этот монстр еще и долгожитель - 8 месяцев выращивают. А если еще один ген мутировать, так этот арабидопсис вообще одеревенеет.
Для подтверждения ЭТЭ осталось только хорошенечко изменить условия, чтобы появилась такая чисто фенотипическая норма реакции, которая потом еще домутировалась в нужных генах и стабилизировала онтогенез. Без хороших доз радиации я плохо себе такое представляю.
no subject
no subject
Давайте прикинем. Изменяются условия (в даном случае длина светового дня), включились какие-то мРНК временно вырубили транскрипцию гена детерминации меристемы. Или участок ДНК прометилировался, или еще какая байда случилась.
Потом осталось еще подождать, пока в этом гене целенаправленно произойдет мутация, чтобы это все закрепилось в поколениях. Я правильно понимаю идею ЭТЭ? Просто надо всего-навсего показать, что "подходящие" мутации случаются чаще "случайных". Верно?
no subject
no subject
" дестабилизация развития", которая давно известна эмбриологам в чем она заключается?
"Они давно показали экспериментально, что все 'генетические' отклонения могут быть достигнуты путем 'негенетического' воздействия на развивающийся организм."
В таком случае еще один пример: негенетическое воздействие алкоголя на онтогенез плода в утробе вполне себе приводит к негенетическому фетальному алкогольному синдрому. Сейчас вроде показали, что чистая эпигенетика. Но если экспозицию алкоголем на поколения продолжать, то в конце концов в каком-то поколении это все зафиксируется в виде комплексного признака синдрома Дауна. Так говорит ЭТЭ.
СТЭ постулирует, что синдром Дауна может случиться уже в следующем поколении алкоголиков. Я немного утрирую, но надеюсь, что уловила суть.
"ЭТЭ предлагает, по сути, совсем иную систему взглядов на роль генов в онтогенезе."
Допустим. Какую?
no subject
no subject
Полностью согласен с Тулиновым, который пишет, что
все 'генетические' отклонения могут быть достигнуты путем 'негенетического' воздействия на развивающийся организм. ... Тут все не сводится к различиям в частностях, ЭТЭ предлагает, по сути, совсем иную систему взглядов на роль генов в онтогенезе. Поэтому разговор о ней всегда идет с трудом, поскольку требует определенного переключения мышления.
Но как ответить на Ваши вопросы, не знаю. Вы требуете конкретику. Я исхожу из того, что если есть изменения генотипа, приводящие к такому преобразованию арабидопсиса, как на фото, то есть и иные способы подтолкнуть его развитие по этому пути. Раз так, то для отбора без разницы, каким был вклад в такой вариант развития. Раз так, пока будут появляться такие фенотипы, их можно отбирать, и отбор будет повышать вероятность их появления в онтогенезе.
Конкретно, какие это воздействия, я не знаю, и знать мне это неоткуда.
Когда Вы приводите примеры, Вы смешиваете разные вещи. Сколько мне известно, фетальный алкогольный синдром неэквивалентен болезни Дауна. Но раз есть синдром (характерный фенотип), можно вести отбор на повышение устойчивости его осуществления.
Повышает ли фетальный алкогольный синдром уровень мутаций, и хромосомных, в том числе, - не знаю. Может, и да. Но это не имеет отношения к адаптации.
Вы вроде как спрашиваете о роли генов согласно ЭТЭ, но спрашиваете, задав очень непростой, да еще и искаженный пример. Нет, я не готов выкручиваться, конструируя здесь какие-то гипотезы...
no subject
Берем ваши примеры, смотрим на мушек Уоддингтона и на вашу таблицу. Там конкретно нарисовано - изменение среды - ключевой фактор дестабилизации онтогенеза.
Теперь вы говорите "Конечно, изменение среды - не обязательное условие!" Не удивительно, что я запуталась.
Или вот. "В экспериментах Уоддингтона она адаптивна. Четырехкрылых размножали, всех прочих отправляли в морилку. " Берем еще раз тех же мушек. Классический эксперимент выглядит так: брали мушек... нагревали... ок? Условия окружающей среды у нас как бы жара. В каком-то проценте случаев формировался фенотип, да? Наблюдаемые модификации как-то адаптировали мух к температуре?
no subject
Пожалуй самый основной посыл ЭТЭ - " этотребует определенного переключения мышления". Ну я готова переключить. Покажите куда. Я наблюдаю дискуссию и вижу, что на все конкрутные вопросы следует какое-то мычание. Я смотрю на вашу статью и на таблицу. Покажите в какой момент и как изменение фиксируется в генотипе? Или оно вообще не фиксируется или не в генотипе?
Вот пишут - "Ген встраивается в регулирование нового варианта развития много после того, как он стал нормой." КАК?! Возьмите признак любой. Повышенное содержание сахара в горохе. Вот мы наблюдаем больше сахара эпигенетически. Когда и в какой момент туда встраивается сахарозный транспортер?
no subject
no subject
Ну если тривиально - то расскажите в терминах молекулярной генетики, как это тривиально происходит. Но именно в тривиальных молекулярных словах - без словесной эквилибристики.
Насчет того, что через онтогенез. Отлично, изменилась среда - изменился онтогенез (в рамках прежнего генотипа вида, для простоты считаем вид мономорфным, у всех особей геном гаплоидный и одинаковый). Появились новые устойчивые формы - и потом согласно ЭТЭ должен измениться геном с формированием нового генома, обеспечивающего новый онтогенез. Или геном вообще не меняется ?
no subject
(no subject)
(no subject)
no subject
Я конкретизую привычную роль генов. Гены наследуются, гены мутируют, продукты генов выполняют какую-то функцию (одну или несколько). Это то, что мы можем проверить. Какая из этих ролей не важна в ЭТЭ и какую другую роль они еще могут играть?
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
(no subject)
no subject
Что-то как-то. Вот прям все?
no subject
no subject
no subject
no subject
Но при этом один и тот же признак могут "делать" разные гены. Я что-то такое припоминаю, про светлые волосы у людей. Вроде бы они в разных популяциях возникали независимо раза три.
no subject
А что могут творить с организмом (особенно с растительным - у животных все-таки слишком сильно измененная морфология обычно оказывается несовместимой с жизнью или, по крайней мере, с дальнейшим размножением) мутации в генах, "рулящих всем оркестром", - это известно, и тут никакой ЭТЭ не надо, да она тут и ни при чем.
no subject
"Самый причудливый фенотип, если он вообще возник, есть реализация имеющегося генотипа и находится в пределах его нормы реакции".
Возвращаемся к самому исходному вопросу - что такое дестабилизация онтогенеза по ЭТЭ и чем это отличается от нормы реакции, которая суть реализация генотипа в разных условиях окружающей среды.
Я смотрю вот эту схему. Справа эволюционный пайплайн ЭТЭ. Сразу под генотипом изменение среды и дестабилизация развития. В результате наблюдается куча фенотипов с неустойчивым, зависящим от среды развитием (будто бы есть независимое от среды развитие). И эти модификации как то фиксируются в эволюции. Больше геном на этой схеме не фигурирует. Ну так в чем вообще прикол? Ну да, мы наблюдаем адаптивные модификации. Об этом и учебник Гершензона 1979 года как бы тоже в курсе.
no subject
А что до дестабилизации развития... Вроде я уже отвечал, что "дестабилизация развития" отличается от "нормы реакции" уже хотя бы тем, что любые, самые экзотические варианты развития (если они заканчиваются формированием жизнеспособного организма) лежат в пределах нормы реакции. Ну как в Чернобыле сильно загрязненные участки поросли карликовыми сосенками с укороченными побегами: думали - мутанты, оказалось - морфозы. И тоже ведь в пределах нормы реакции - хотя до того там таких сосен не видели.
no subject
Вы дочитали до этого места обсуждаемой статьи?
"Его (сложный признак) создаёт изменение онтогенеза, после того как изменение среды делает неустойчивым нормальное развитие (дестабилизацию).
А затем, если поколение за поколением отбор будет поддерживать новый признак, произойдёт то, что К. Х. Уоддингтон называл «генетической ассимиляцией»: генотип изменится так, что устойчивым окажется тот вариант развития, который был востребован средой.
Слева на схеме мутация является причиной признака (в том числе изменения онтогенеза), справа первичным является изменение онтогенеза, а уже потом отбор создаёт генные механизмы, способствующие его устойчивому осуществлению."
Это как понимать?
no subject
(Это как раз, на мой взгляд, ситуация тривиальная. Вот когда изменившаяся среда допускает две разнонаправленные стратегии адаптации, и "быстрая" фенотипическая адаптация идет по одному пути, а отбор поддерживает другой - тогда все гораздо интереснее. Тогда видно, что это никакая не "ассимиляция", а два совершенно разных механизма с совершенно разным временем срабатывания.)
А ЭТЭ начинается дальше. С предположения, что вообще изменившиеся и ставшие неадекватными (для прежней организации) условия дестабилизируют онтогенез, не затрагивая при этом генотипа. И на базе прежнего генотипа расцветают разного рода морфозы - вовсе не обязательно адаптивные, но какие-то из них могут оказаться и адаптивными. Дальше все понятно: если исходный генотип допускает в принципе (пусть при каких-то экстремальных условиях, с какими-то высокими издержками для организма и т. д.) развитие по такому пути, то дальше уже отбор давит на этот генотип так, чтобы сделать именно этот путь основным, включаемым "по умолчанию". Вот тут уже идут в ход мутантные версии факторов транскрипции и прочих генетических регуляторов.
Я опять же никоим образом не утверждаю, что это святая истина или хотя бы действительно серьезная альтернатива СТЭ - это мы еще посмотрим. Но ни к какому ламаркизму это уж во всяком случае отношения не имеет.
no subject
no subject