macroevolution | Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Flat | Top-Level Comments Only

Думаю, что Шабанов несколько примитивизирует и... э-э-э, как это сказать... придает чрезмерную категоричность не только СТЭ, но и ЭТЭ. И думаю, что делая это, он скорее неаккуратен в выражениях (возможно, намеренно, чтобы подчеркнуть точки расхождения), чем неправ по существу.

Да, разумеется, ни СТЭ, ни уж тем более ЭТЭ не развиты и не формализованы настолько, чтобы делать те прогнозы, которые приписывает им Шабанов. Но как тенденции, как ожидания, они несомненно существовали - и Вы это подтверждаете, говоря, что "так многим раньше казалось". Между прочим - а с чего бы? Принцип смены функций в эволюционной теории был известен давным-давно, ЕМНИП, с 1875 года, и априори не было никаких разумных оснований предполагать, что на молекулярном уровне он не работает. И однако же - действительно казалось, и открытие "текстовой" консервативности и функциональной лабильности генов-регуляторов вызвало массовое удивление, а у некоторых даже породило ~~надежду, что дарвинизм наконец-то опровергнут~~ совсем уж завиральные теории.

Думаю, дело в том, что СТЭ - и даже не своими содержательными положениями, а своей логикой, своим подходом, своим, как выражается один мой знакомый, "пафосом" - подталкивает к рассмотрению организма как набора признаков, каждый из которых эволюционирует независимо от прочих. При этом признак мыслится тождественным тому гену или генам, которые вовлечены в его формирование. Получается, что между геном и отбором словно бы ничего и нет. Конечно, любой эволюционист-синтетист, хоть разбуди его среди ночи, без запинки отчеканит все необходимые оговорки: что наследуются гены, а отбор действует на фенотипы, что фенотип не определяется однозначно генотипом, что сравнительная адаптивность разных вариантов гена зависит, помимо всего прочего, от «генетического окружения» и т. д. Однако в реальных исследованиях, не говоря уж о моделях, все эти «тонкости» обычно игнорируются.
Само по себе использование упрощений и упрощенных моделей для теории не только не порок – это стандартный методологический прием, без применения которого наука вряд ли могла бы разобраться в сколько-нибудь сложных явлениях. Вопросы в границах применимости того или иного упрощения. Обретя инструменты для изучения функционирования генетического аппарата, механизмов регуляции его работы и эволюционных изменений в этой сфере, эволюционная биология вышла в области, где допущения СТЭ уже выглядели как пресловутые "сферические кони в вакууме". И сейчас потихоньку учится работать с теми факторами, которые прежде ей (ввиду отсутствия методов) приходилось либо игнорировать, либо оценивать "от фонаря". Работать не только инструментально, но и теоретически - осмысливать.

По сути дела, ЭТЭ - одна из попыток такого осмысления. И главная ее проблема - сможет ли она, исходя из своих теоретических построений, предложить исследовательскую программу, в которой постулируемые ею механизмы могут стать предметом конкретного, "предметного" изучения. Если да - запасаемся поп-корном: нас ждет захватывающее и увлекательнейшее зрелище. Если нет - боюсь, что ЭТЭ ~~так и останется красивым, но бесплодным умствованием~~ ждет трагическая судьба номогенеза.

Можно предложить такой вариант. Берем одну бактериальную клетку определенного штамма (один генотип). Для верности после первого деления геном одной дочерней клетки секвенируем. Далее наращиваем клетки N поколений в комфортной для этого штамма среде, на каждом этапе деления - сиквенс. Резко меняем среду, причем меняем сложно - не только убираем один какой-то источник питания, а сразу - питание, температура, что-нибудь намутить еще. И продолжаем секвенировать, контролируя фенотип. Далее есть два варианта. 1. Получаем клетки с измененным фенотипом, генотип пока не меняется. И потом происходит изменение генотипа - причем сходным образом в клетках с одним и тем же новым фенотипом. Браво ЭТЭ, чепчики вверх.
2. Cначала мутации, потом фенотип. Тогда браво СЕС, опять же чепчики ...

На бактериях ЭТЭ вряд ли проверишь, нужны модели с онтогенезом.

Хорошо, поменяем на дрожжи. Там и споруляция есть, и Хотя модель должна быть единой - СТЭ не накладывает ограничений на объект, а ЭТЭ - накладывает ?

У СТЭ с эволюцией прокариот свои сложности. Там роль отбора, по-видимому, минимальна и рулит нейтральность. Большинство 'стандартных' сценариев не работают либо их надо адаптировать. Так что ничего необычного.

Там роль отбора, по-видимому, минимальна и рулит нейтральность.
Гы-гы. Это Вы Ленски скажите.

С отбором там как раз все в порядке. А вот с накопленным генетическим полиморфизмом, с "биологической концепцией вида" и прочими фундаментальными понятиями СТЭ - увы.

Хотя в главном Вы, конечно, правы: "в лоб" СТЭ к прокариотам не применишь.

На Ленски тут не стоит ориентироваться. Лабораторные опыты в пробирке полезны, но нацелены на другое. В природных условиях гены распространяются преимущественно горизонтально и нейтрально, об этом лучше разговаривать с Куниным. Дарвиновскому отбору в эволюции прокариот от отводит более чем скромную роль.

Дык мнения-то могут быть любые. В том числе и у столь уважаемого человека, как Кунин. А вот какие конкретные существенные признаки той или иной группы прокариот созданы нейтральной эволюцией, я очень хотел бы знать.

Горизонтальный перенос - да, конечно, у прокариот его роль огромна. Но ведь опять-таки: берут все подряд, а остается полезное. Данной бактерии в данных условиях обитания.

Коли зашла речь, пользуясь случаем, могу сказать, что книга Кунина на русском должна появиться в начале года. Очень подробно о том, как последние данные меняют представления о вкладе разных эволюционных механизмов. Конечно, автор в целом радикальнее мейнстрима, но насчет преобладания нейтральной эволюции это уже становится расхожим мнением. Просто вытекает из накопленного материала.

То, что некое представление становится "расхожим мнением", ничего не говорит о его справедливости. Не буду приводить исторические примеры, но уже конкретно на моей памяти расхожим мнением стало представление о том, что некодирующая ДНК - это "мусор" (по крайней мере - чуть менее, чем вся). Сегодня над этим глубоким теоретическим выводом не глумится, кажется, только ленивый: надо ж, мол, было поверить в столь явную чушь!

А Кунина, конечно, почитаем.

Вы смешали в кучу всю некодирующую. Никому в здравом уме не придёт в голову считать мусором промоторы и много чего.

Но есть куча бессмысленных повторов. Это явный мусор, который если и используется, то только как балласт.

(no subject)

bbzhukov.livejournal.com - 2013-11-28 11:08 (UTC) - Expand

(no subject)

kelavrik-0.livejournal.com - 2013-11-28 12:04 (UTC) - Expand

(no subject)

bbzhukov.livejournal.com - 2013-11-28 16:42 (UTC) - Expand

(no subject)

kelavrik-0.livejournal.com - 2013-11-29 05:10 (UTC) - Expand

(no subject)

bbzhukov.livejournal.com - 2013-11-29 11:29 (UTC) - Expand

(no subject)

macroevolution.livejournal.com - 2013-11-29 11:56 (UTC) - Expand

(no subject)

bbzhukov.livejournal.com - 2013-11-29 12:17 (UTC) - Expand

(no subject)

kelavrik-0.livejournal.com - 2013-11-29 19:00 (UTC) - Expand

(no subject)

bbzhukov.livejournal.com - 2013-11-29 22:46 (UTC) - Expand

Отличная идея. Одно плохо: у бактерий нет онтогенеза. В результате деления бактериальной клетки получаются две вполне ~~взрослые~~ зрелые бактерии, никаких личинок-эмбрионов-стадий-жизненного-цикла.

А вот со всякими там тварями вроде ценорабдитиса, у которых от яйца до смерти от старости - трое суток, нечто подобное делать пытаются.

Я уже ответил, что это тогда вообще смертный грех ЭТЭ - как тогда быть с организмами без онтогенеза ? Каков механизм предлагает ЭТЭ для бактерий ? Или вирусы с бактериями - по СТЭ, а потом переходим на ЭТЭ ? Почему ?

Да ну, помилуйте, это в науке сплошь и рядом. Если, скажем, мы возьмем систему из пяти-шести молекул, то понятно, что для нее не работает никакая классическая термодинамика и больцманова статфизика - там и самопроизвольное снижение энтропии может быть, и все что угодно. То же самое - с наноэффектами, со взаимодействием волн с препятствиями... да мало ли с чем. С таким же успехом можно спросить, почему нельзя подавать воду на седьмой этаж без насосов, за счет капиллярного эффекта.

Кстати, СТЭ к бактериям тоже довольно плохо применима. Они, во-первых, гаплоидны (стало быть, все четвериковские эффекты - сразу побоку), во-вторых, к ним неприложим "биологический критерий вида". Так что адаптировать аппарат СТЭ к эволюции бактерий - это в любом случае нетривиальная задача.

подталкивает к рассмотрению организма как набора признаков, каждый из которых эволюционирует независимо от прочих. При этом признак мыслится тождественным тому гену или генам, которые вовлечены в его формирование.

А вот что говорит Дарвин:

совершенно белые кошки с голубыми глазами обычно глухи; но, как засвидетельствовал недавно м-р Тейт (Tait), эта особенность свойственна только котам.
---
У бесшерстных собак недоразвиты зубы

Так Дарвин и не испытал на себе никакого влияния СТЭ, поскольку она приобрела хоть сколько-то оформленный вид лет через 60 после его смерти :-). И проблемой соотношения гена и признака он не заморачивался, поскольку ничего не знал о генах.

А вообще у старика Чарльза можно найти много интересного. Вплоть до идеи экосистемного контроля эволюции.

Потому и не люблю слово "дарвинизм".
Особенно - в применении к конкретному этапу развития теории эволюции.
Кстати, по-моему Докинз употребляет это слово в применении к более современному этапу.

Ну, Докинз-то за рамки СТЭ уж точно не выходит. А любить или не любить слово - дело вкуса. Не нравится "дарвинизм" - говорите "селекционизм" :-).

Но он знает про все, что тут пишут.
И считает это вполне в рамках.
Подстройку генов одного вида друг к другу, подстройку генов в биоценозе и все подобное.
Все это есть в "Расширенном фенотипе".
Может он просто не знает, что в России это считается какой-то отдельной теорией ?

Ну вообще-то сторонники разных теорий обычно отличаются друг от друга не тем, что одни знают, а другие не знают какие-то факты (такое тоже бывает, но это уже либо кратковременное состояние, либо патология), а тем, как они эти факты интерпретируют. И именно эти интерпретации (а не сами факты) и составляют "отдельные теории".

А что до конкретно "Расширенного фенотипа", то его с этой точки зрения действительно интересно читать. В некоторых местах смотришь: ну вот же автор уже почти дошел и до идеи креода, и до идеи адаптивного компромиссаа, вот сейчас еще полстранички, еще абзац... но нет, глядишь, его опять уносит в обсуждение, кто кем там манипулирует! "Сама с собой - и то не смела душа ступить за некий круг..." ((с)).

Надеюсь, что ЭТЭ сможет предложить исследовательскую программу, и постараюсь принять в ее разработке участие

Я тоже на это надеюсь.

На самом деле я сильно сомневаюсь в том, что возможен experimentum crucis, который решит спор между СТЭ и ЭТЭ, подтвердив одну теорию и опровергнув другую. Возможны результаты, которые будут лучше ложиться на одну из теорий, но это не помешает сторонникам другой сконструировать пакет пояснений ad hoc, которые помогут им выкрутиться...
Однако в ходе обсуждения, мне кажется, можно выдвигать версии о том, что кажется наиболее естественным предположением в соответствии с логикой того или иного подхода. Я это и делал.

Ну я примерно это и сказал: сформулированные Вами тезисы не были явным образом высказаны как прогнозы, но как ожидания и установки - несомненно существовали. Что и выразилось в том глубоком удивлении, которое вызвали у научного мейнстрима данные о модусах молекулярной эволюции.

Кстати, по моим ограниченным наблюдениям, у людей, знакомых с ЭТЭ (даже не обязательно сторонников), эти факты вызвали интерес, но не удивление. Что тоже соответствует Вашему взгляду.

Вот именно об этом я и говорил. Если есть две теории, которые описывают одни и те же факты, дают одни и те же прогнозы, то с чего их считать разными? Скорее это одна теория описанная разным языком.

В физике такое было не раз. Классический пример: дальнодействие и поле распространяющееся с бесконечной скоростью. В рамках классической механики это одно и то же.

Квантовая механика десять лет существовала в двух формах. Матричная и через уравнение Шреденгера. Только через десяток лет доказали, что эти две теории - одна теория, просто записанная по разному.

Flat | Top-Level Comments Only