macroevolution (![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png)
macroevolution) wrote2013-11-26 03:30 pm
macroevolution) wrote2013-11-26 03:30 pm
Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"
Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.
Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.
Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".
Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.
Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.
Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.
Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.
Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".
Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).
А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.
Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.
Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.
Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".
Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.
Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.
Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.
Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.
Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".
Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).
А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.
Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.
no subject
У меня не общие слова, а банальное наблюдение. У вас нет выхода за рамки СТЭ, а есть мутации и немного необычный вариант проявления. После того как вносим условия, мы и получаем типичные уравнения СТЭ и ничего сверх этого.
no subject
Совершенно верно. Но СТЭ предполагает не только это. СТЭ предполагает, что мутации у нас спонтанные и самопроизвольные.
Вы, видимо, не очень понимаете, что происходит. А происходит следующее - вот есть эксперимент. Хорошая теория должна объяснить результаты эксперимента, исходя из своих собственных положений (ДНК, мутации, спонтанность и всё такое). Если она может непротиворечиво объяснить _наблюдаемые_ результаты, то это годная теория, если не может - не годная.
"вам необходимо ввести в теорию наследование." " У вас нет выхода за рамки СТЭ"
В теорию можно вводить что угодно. Я же Вам эксперимент описал, а Вы можете применять любую теорию, в которую введете что хотите. Вы хотите применить СТЭ к объяснению этого эксперимента. Отлично, примените! Хотите считать, что там мутируют гены? Пожалуйста. Так и пишите: "Представим, что у этих мух есть такие-то и такие-то гены, такие-то аллели с такими-то частотами. Представим, что скорость мутаций такая-то, тогда... " и сделайте соответствующие выводы. И т.д.
Эксперименты в принципе не выходят за рамки никаких теорий. Теория либо может объяснить эксперимент, либо нет. Так вот, СТЭ не может объяснить разную скорость эволюции в этом эксперименте. Если Вы утверждаете, что СТЭ может объяснить это - продемонстрируйте, как. Пока не продемонстрируете - ваши слова так и будут общими, бессодержательными.
"После того как вносим условия, мы и получаем типичные уравнения СТЭ"
Внесите и продемонстрируйте - всё в Вашей власти.
Я Вам даже подскажу, где возникнет проблема. Смотрите, исходные популяции у нас в обоих случаях идентичны - частоты аллелей всех генов совпадают. Скорость мутаций спонтанна и постоянна, не зависит от условий эксперимента (у нас нет радиации, химии и всего такого). И в уравнениях СТЭ никак не учитывается онтогенез. Поэтому будучи примененными и к первому, и ко второму случаю, уравнения СТЭ тоже должны быть идентичными - там просто нету разных параметров, всё, что туда входит - у нас одинаково. Поэтому и результат должен получиться одинаковый. А он разный. Понимаете?
no subject
Да, безусловно. И вы в рассуждениях выше не вводили ничего направленного.
Хотите считать, что там мутируют гены?
Никакой наследственности сверх генов вы не ввели. Модель в которой ген проявляет себя только в неких конкретных условиях не нова.
Так вот, СТЭ не может объяснить разную скорость эволюции в этом эксперименте.
Отлично может и я объяснил вам как именно. Просто у вас в вашей гипотетической ситуации есть разная реакция организма на среду. Всё. Ну а поскольку ситуация именно гипотетическая, то вы способны описать её полностью. В том числе на уровне генов и аллелей. Вы от этого уходите и описание получается неполным. А без этого уравнения не написать.
И в уравнениях СТЭ никак не учитывается онтогенез.
Учитывают по результату. И именно поэтому спокойно описывают вашу ситуацию.
no subject
Дык, гены и аллели - это абстракции, введенные СТЭ.
Описание эксперимента, сделанное ув.
Хорошо хоть вы признаете, что во второй группе скорость наследственных изменений будет выше, и то хлеб.
no subject
no subject
no subject
1) абстрактная единица наследования (она же начаток, она же детерминант). т.е. признак, проявляющийся в фенотипе (например цвет глаз), но записанный в генетическом коде и наследующийся отдельно от других признаков.
2) Участок ДНК, хромосомный локус.
Секвенируют второе, а популяционная генетика, на уравнения которой ссылается Келаврик, имеет дело с первым.
no subject
Вот это уже пошла чистой воды шиза. После экспериментов Моргана и картирования генома. Им же, на основе частоты обмена генами.
Идите ка вы на юг, но не позорьтесь тут. Да, рассуждать с человеком не понимающим элементарного и давно известного не считаю нужным. Тем более о скоростях в гипотетическом эксперименте.
Да, общаться лично с вами, после обнаруженного вами невежества не считаю нужным. Это последний коммент вам.
no subject
Например, в СТЭ нет понятия морфоз, но есть понятие аллель. Поэтому можно рассчитать скорость изменения частоты аллелей в популяции, но нельзя скорость превращения морфоза в наследственную норму, и т.д.
По-моему, эта часть обсуждения как раз и показала, что прользуясь набором понятий СТЭ, ничего отличного от нее самой нельзя и сформулировать, а любое отклонение от ее базовой логической схемы воспринимается как "невежество".
По поводу невежества- что мешало ознакомиться со статьями Шишкина, за все это время, что бы обсуждать их предметно, я, ей-богу, не понимаю. Там достаточно ясно изложено, и как в ЭТЭ трактуется связь хромосомных генов с признаками, и понятия аллеля, и.т.д.
Желаю и вам не хворать.
no subject