macroevolution | Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Flat | Top-Level Comments Only

Я же Вас просил принять мои определения, чтобы понять суть. Забыли?
А вы забыли, что я отказался называть горчицу малиновым вареньем? Суть не зависит от терминологии.

воздействие среды на онтогенез (индивидуальный путь вырастания) для всех особей популяции
Угу. Всем мальчикам племени делают тату. И ни на что не влияет :)

И эта разница в скорости позволяет ЭТЭ объяснить, например, Кембрийский взрыв.
Он в общем то объясняется и без ЭТЭ.

СТЭ не придает значения воздействиям среды на онтогенез, ЭТЭ придает.
Просто воздействие в СТЭ считается постоянным. Кстати, переселение и отбор среди плохо приспособленных к новым условиям обсуждался в СТЭ с самого начала. И даже до СТЭ.

По вашему примеру. Для начала хотелось бы не гипотетический, а реальный пример. Но по вашему примеру, можно было бы уточнить. Да, я помню, что пример гипотетический.

0) Пусть будут мухи с одним геномом. И для них характерна спонтанная модификация. Эта модификация появляется в 1% случаев в одних условиях (А) и в 10% случаев в других (В).

1) Есть мутация, которая повышает процент и там, и там. Только надо расписать, как эта мутация работает в гетерозиготе.

Берём стандартные уравнения СТЭ и рассчитываем скорость фиксации мутации. Уравнения классические и всем известные со времён Фишера.

Всем мальчикам племени делают тату. И ни на что не влияет :)
Если всем мальчикам племени на протяжении многих поколений делают тату( или обрезание), это как раз и значит, что а) этот признак наследственный б) работает некий механизм наследования, который должен найти свое место в теории. Этим механизмом вовсе не обязательно должна быть ядерная днк. Поэтому собственно _эпи_генетическая теория.

Edited 2013-11-30 17:11 (UTC)

Да хоть митохондриальная, какая разница?
Но тут продавливали любое воздействие на всех. Я привёл самый абсурдный пример.

Да такая, что в ЭТЭ носителем наследственности считается весь организм (эпигенетическая система, ЭС), а за ядерной днк признается роль одного из регуляторов онтогенеза.

Поэтому если какой-то "фенотипический" признак фактически воспроизводится из поколение в поколение, то значит он наследственный, и надо изучать механизм этого наследования, а не говорить, что раз накалывание рисунка повлиять на ядерную днк половых клеток ("гены") не может, то признак "не наследственный", а "приобретенный".

В ЭТЭ нет деления признаков на "наследственные" и "приобретенные". Все признаки, которые только ни есть у организма, приобретаются им в онтогенезе.

Это и есть отличие ЭТЭ от СТЭ.

Edited 2013-11-30 18:07 (UTC)

yurvor говорил о другом. Шабанов тоже не упоминает о других способах запоминания информации. Более того, Шабанов опровергает слова о другом способе запоминания. Если вы хотите сказать, что есть способы, то давайте рассмотрим.

Я знаю только один механизм: метилирование ДНК.

Способ запоминания - весь организм (включая мозг, у высших животных ;)). Он же "эпигенетическая система". Он же "эпигенетический ландшафт".

Какой-то внятной теории онтогенеза ни у кого нет, ни в ЭТЭ, ни в СТЭ. Кто-то может сказать, где, в каком участке ДНК запомнено, что у человека две руки, две ноги и два круга кровообращения? Нет же. В СТЭ к тому же считается, что для объяснения эволюции теория онтогенеза и не нужна)

Шишкин в этой связи вспоминает клеточное поле Гурвича.

Построение общей теории онтогенеза — дело будущего, она, несомненно, не сможет обойтись без системных принципов, положенных в ее основу Гурвичем. В пользу этого говорят уже простейшие соображения. 1. Развивающийся организм есть целостная динамическая система, исключающая однозначное состояние составляющих ее процессов или лежащих в их основе начальных элементов. 2. В каждый момент развития не существует иной целостности, чем та, которая свойственна зародышу на этой стадии. Поэтому идея преобразуемого целого становится неизбежной.

Edited 2013-11-30 20:24 (UTC)

Начнём с того, что онтогенеза и не должно быть в СТЭ, это совсем другой вопрос. Так же в ней нет биржевых сводок и глобального потепления. В СТЭ рассматривается эффект мутации, а не детальный способ его получения.

Сказать, будто запоминает всё, значит не сказать ничего. Это не теория, а говорильня. Из утверждения "всё сложно" нельзя ничего вывести. Ну и помним, что организм проходит через одноклеточную стадию без мозга.

Можно узнать, что можно вывести из СТЭ?
--
Все-таки статья Шишкина самоиллюстрирующаяся. Я очень доволен что ее прочел. Все что он там писал, всплыло в этом обсуждении.

Из СТЭ можно вывести скорость и вероятность замены мутации при известном коэффициенте отбора. Ну и разные комбинации мутаций со сложными эффектами. Вроде всё.

Не понял Ваш комментарий по поводу моего примера. Не понял, что нужно уточнить - описание экспериментов вполне понятное. Я не увидел и не могу догадаться, в чем состоит Ваш вопрос.

И всё-таки прошу Вас ответить на мой вопрос - Вы считаете разность в этих двух случаях в скорости эволюции принципиальной, или нет?

Edited 2013-12-01 10:52 (UTC)

Для начала надо вычислить эту разность скоростей, а для этого надо знать все параметры. В вашем гипотетическом примере это вероятности наличия модификации при разном геноме. Ну и все случаи: хх, Хх, ХХ. У вас ведь одна мутация, не так ли?

Ну и коэффициент отбора.

И дальше классические уравнения для СТЭ, выведенные ещё Фишером. Вообще в СТЭ закладывались самые разнообразные отношения между аллелями. У вас очень простой пример для которого лишние условия не нужны.

Во-первых, суть как раз в том, что мы не акцентируемся на мутациях и ничего заранее не предполагаем по поводу того, сколько их. Вполне возможно, что существует несколько мутаций, приводящих к жилкованию. Несколько последовательных или параллельных мутаций, и т.д. Вопрос состоит не в том, чтобы точно вычислить скорость мутации, а наоборот - по известной скорости мутации (из эксперимента) понять, что происходит с геномом, и почему. Вот вам схема эксперимента - Вы можете померять любую скорость, какую захотите. Но в эксперименте, ничего лишнего не придумывая.

А во-вторых, проблема в том, что во втором случае уравнения СТЭ неприменимы, ибо написаны в предположении "нормальных условий". Во втором случае это предположение не выполняется.

Ну и в-третьих, я таки не очень понял, в чем заключается Ваш вопрос по поводу моего мысленного эксперимента. Вот представьте, что мы его поставили и получили в результате разную скорость эволюции. Как бы Вы объяснили это расхождение с позиций СТЭ? Можете предполагать что угодно, сколько Вам надо мутаций для объяснения, столько и предполагайте. Главное, чтобы объяснение было логичным и непротиворечивым.

Edited 2013-12-01 11:38 (UTC)

Вы хотите выбросить мутации и создать теорию без них? При том, что стабилизация у вас именно мутациями. Это и комментировать странно.

Никакого расхождения с СТЭ нет и в помине. Вы описали экзотическую ситуацию, которая полностью ложится в СТЭ. Право, авторы 30х годов рассматривали и более экзотические ситуации.

Я не хочу выбросить мутации - я не хочу заранее предполагать, что они есть, и какие. Мы наблюдаем то, что наблюдаем, и мутации вводим _для_того_, чтобы объяснить наблюдаемое. А не наоборот. Вот я и прошу Вас объяснить наблюдаемое - нужны вам мутации, пожалуйста, вводите мутации. Пишите какие хотите уравнения (только чтоб они были логически обоснованы), и объясняйте результаты.

"Никакого расхождения с СТЭ нет и в помине. Вы описали экзотическую ситуацию, которая полностью ложится в СТЭ"

Это общие слова, которые Вы не можете подтвердить. Из СТЭ следует, что скорость эволюции в обоих случаях будет одинаковая, а то, что она разная, СТЭ как раз и противоречит. Либо - требуется подробное объяснение, почему в разных случаях разная скорость - как это объясняет СТЭ. Вот я и прошу Вас провести подробное объяснение (или хотя бы правдоподобное объяснение), почему это так получается. Вы уходите от ответа. Ну, пожалуйста :)

Извините, но вы не предложили другого наследственного материала кроме ДНК и ничего кроме мутаций у нас нет. Поэтому, если вы хотите описать гипотетическую ситуацию, то вам необходимо ввести в теорию наследование.

У меня не общие слова, а банальное наблюдение. У вас нет выхода за рамки СТЭ, а есть мутации и немного необычный вариант проявления. После того как вносим условия, мы и получаем типичные уравнения СТЭ и ничего сверх этого.

"Извините, но вы не предложили другого наследственного материала кроме ДНК и ничего кроме мутаций у нас нет. "

Совершенно верно. Но СТЭ предполагает не только это. СТЭ предполагает, что мутации у нас спонтанные и самопроизвольные.

Вы, видимо, не очень понимаете, что происходит. А происходит следующее - вот есть эксперимент. Хорошая теория должна объяснить результаты эксперимента, исходя из своих собственных положений (ДНК, мутации, спонтанность и всё такое). Если она может непротиворечиво объяснить _наблюдаемые_ результаты, то это годная теория, если не может - не годная.

"вам необходимо ввести в теорию наследование." " У вас нет выхода за рамки СТЭ"

В теорию можно вводить что угодно. Я же Вам эксперимент описал, а Вы можете применять любую теорию, в которую введете что хотите. Вы хотите применить СТЭ к объяснению этого эксперимента. Отлично, примените! Хотите считать, что там мутируют гены? Пожалуйста. Так и пишите: "Представим, что у этих мух есть такие-то и такие-то гены, такие-то аллели с такими-то частотами. Представим, что скорость мутаций такая-то, тогда... " и сделайте соответствующие выводы. И т.д.

Эксперименты в принципе не выходят за рамки никаких теорий. Теория либо может объяснить эксперимент, либо нет. Так вот, СТЭ не может объяснить разную скорость эволюции в этом эксперименте. Если Вы утверждаете, что СТЭ может объяснить это - продемонстрируйте, как. Пока не продемонстрируете - ваши слова так и будут общими, бессодержательными.

"После того как вносим условия, мы и получаем типичные уравнения СТЭ"

Внесите и продемонстрируйте - всё в Вашей власти.

Я Вам даже подскажу, где возникнет проблема. Смотрите, исходные популяции у нас в обоих случаях идентичны - частоты аллелей всех генов совпадают. Скорость мутаций спонтанна и постоянна, не зависит от условий эксперимента (у нас нет радиации, химии и всего такого). И в уравнениях СТЭ никак не учитывается онтогенез. Поэтому будучи примененными и к первому, и ко второму случаю, уравнения СТЭ тоже должны быть идентичными - там просто нету разных параметров, всё, что туда входит - у нас одинаково. Поэтому и результат должен получиться одинаковый. А он разный. Понимаете?

Edited 2013-12-01 13:36 (UTC)

СТЭ предполагает, что мутации у нас спонтанные и самопроизвольные.

Да, безусловно. И вы в рассуждениях выше не вводили ничего направленного.

Хотите считать, что там мутируют гены?
Никакой наследственности сверх генов вы не ввели. Модель в которой ген проявляет себя только в неких конкретных условиях не нова.

Так вот, СТЭ не может объяснить разную скорость эволюции в этом эксперименте.
Отлично может и я объяснил вам как именно. Просто у вас в вашей гипотетической ситуации есть разная реакция организма на среду. Всё. Ну а поскольку ситуация именно гипотетическая, то вы способны описать её полностью. В том числе на уровне генов и аллелей. Вы от этого уходите и описание получается неполным. А без этого уравнения не написать.

И в уравнениях СТЭ никак не учитывается онтогенез.
Учитывают по результату. И именно поэтому спокойно описывают вашу ситуацию.

В том числе на уровне генов и аллелей. Вы от этого уходите и описание получается неполным
Дык, гены и аллели - это абстракции, введенные СТЭ.

Описание эксперимента, сделанное ув.

yurvor очень толковое, и главное полное. Введения каких-то дополнительных сущностей не требует.

Хорошо хоть вы признаете, что во второй группе скорость наследственных изменений будет выше, и то хлеб.

(no subject)

petrkiskin.livejournal.com - 2013-12-01 14:55 (UTC) - Expand

(no subject)

kelavrik-0.livejournal.com - 2013-12-01 15:19 (UTC) - Expand

(no subject)

z-kir.livejournal.com - 2013-12-01 15:30 (UTC) - Expand

(no subject)

kelavrik-0.livejournal.com - 2013-12-01 15:16 (UTC) - Expand

(no subject)

z-kir.livejournal.com - 2013-12-02 15:17 (UTC) - Expand

(no subject)

kelavrik-0.livejournal.com - 2013-12-02 15:26 (UTC) - Expand

>Ну и все случаи: хх, Хх, ХХ. У вас ведь одна мутация, не так ли?
Вам про наличие в популяции модифицированно-жилкованных мух, и наследования этого признака - вы про аллели. Если вы хотите понять ЭТЭ, об аллелях и "мутациях" нужно навсегда забыть. В ЭТЭ связь аллелей с признаками - результат отбора.

Для эпигенетической теории результатом отбора, если использовать тот же язык, является создание и размывание аллельных свойств фенотипов в процессе смены адаптивных норм. Иначе говоря, аллели создаются и уничтожаются отбором. Если, например, два фенотипа, описываемые менделевским анализом как гомозиготы АА и аа, дают в скрещиваниях третий фенотип Аа, имеющий селективное преимущество, то для синтетической теории его фиксация в природе не означает ничего большего, чем установление баланса аллелей, при котором численность таких гибридных форм уравновешивается элиминацией менее приспособленных гомозигот. Напротив, для эпигенетической теории отбор в пользу фенотипа Аа означает его стабилизацию по отношению к двум другим, т. е. такую перестройку его генотипа и системы развития, в результате которой он все более эффективно поглощает в скрещиваниях исходные варианты, а значит, и перестает закономерно расщепляться на формы АА и аа. Вместе с канализацией его развития и размыванием (у потомства) альтернативных креодов, соответствующих исходным чистым линиям, утрачивается и сама возможность интерпретации этого фенотипа в терминах аллелей А и а.

Edited 2013-12-01 11:43 (UTC)

Соответственно под скоростью изменения генома понимается не галиматья на тему воображаемых сущностей хх, Хх, ХХ, а рост процента особей в каждом поколении с выбранным признаком в фенотипе.

Напротив, для эпигенетической теории отбор в пользу фенотипа Аа означает его стабилизацию по отношению к двум другим, т. е. такую перестройку его генотипа и системы развития, в результате которой он все более эффективно поглощает в скрещиваниях исходные варианты, а значит, и перестает закономерно расщепляться на формы АА и аа.

Знаете, эту галиматью я даже не хочу комментировать. Именно так и стабилизируется, Аа на двух хромосомах, да? И скрещиваться будут целенаправленно.

Ну не хотите, не комментируйте. :)

Зато теперь у вас есть выбор.
1. ЭТЭ - та же СТЭ, изложенная другими словами.
2. ЭТЭ - полная галиматья, автор фрик.

Что вы, у меня есть и третий пункт:
3) ЭТЭ в вашем изложении - полная галиматья.

Спасибо конечно, только это не мое изложение, это была цитата из Шишкина М.А. Собственно, три его статьи - это ЭТЭ и есть.

Edited 2013-12-01 13:04 (UTC)

Ну значит процитированный фрагмент - туфта.
Если в ЭТЭ нет интересных идей кроме подобных рассуждений, то понятно, почему она никого не заинтересовала за четверть века.

Flat | Top-Level Comments Only