Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

[macroevolution]

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Comments

[yurvor.livejournal.com]

"Изменение роста это не изменение онтогенеза. Всё растёт точно так же как и раньше, просто подавленное. Вот изменение структуры листа, это изменение онтогенеза. Переход к стелющемуся типу, это изменение онтогенеза."

См. определение хотя бы в Вики - "индивидуальное развитие организма, совокупность последовательных морфологических, физиологических и биохимических преобразований, претерпеваемых организмом, от оплодотворения (при половом размножении) или от момента отделения от материнской особи (при бесполом размножении) до конца жизни." Индивидуальное, понимаете? Два организма различны - онтогенезы различны. Хотя, мб. и сходны.

Опять же, не хотите, чтобы я расширял понятия - введите другое, Э-онтогенез, к примеру. Но это тут тоже важно.

Далее я буду использовать свои понятия, ок?

"Если вы исключите отбор и мутации, то колокол будет определяться исключительно средой и наследственностью (здесь неизменной). Возьмите имбредную линию берёз из средней полосы, переселите в тундру. Колокол поползёт. Перенесите потомков обратно и колокол вернётся в прежнее положение."

Совершенно верно. Именно с этого всё и начинается, как я выше описал. Так вот, в тундре будет другая "совокупность последовательных морфологических, физиологических и биохимических преобразований", нежели чем в средней полосе. Хотя начинаться они будут с одного и того же генотипа А, разные последовательности этих преобразований приведут к разным результатам - в средней полосе к фенотипу H, а в тундре к фенотипу L.

Теперь рассмотрим эти последовательности поподробней. Конечно, у каждой индивидуальной березки в средней полосе будет индивидуальная последовательность, и у каждой индивидуальной березки в тундре тоже будет индивидуальная последовательность. Но группа этих последовательностей для популяции березок в средней полосе будут гораздо более похожи друг на друга, нежели чем на группу последовательностей для популяции березок в тундре. Понимаете? будут два разных кластера онтогенетических последовательностей - один для популяции берез средней полосы, другой - для популяции берез в тундре. Собственно, распределение результатов каждой из групп и есть те самые колокола популяционной нормы, про которые я писал раньше.

Для дальнейшего важно понимать - все онтогенезы (пути развития) начинаются с одного и того же генотипа А, но ведут к разным результатам - в тундре они кучкуются вокруг фенотипа L, а в средней полосе - вокруг фенотипа H.

Главная идея ЭТЭ состоит в том, что далее эволюционирует (изменяется от поколения к поколению) не признак, а эта самая группа путей индивидуального развития. Причем эволюционирует так, чтобы результат оставался тем же самым (колокол распределения фенотипов берез в тундре кучковался вокруг фенотипа L). При этом может поменяться и генотип (A -> D), сама последовательность "морфологических, физиологических и биохимических преобразований", но при (почти) неизменном фенотипе.

До этого места понятно?

В принципе, в этом и есть главное отличие от СТЭ - в ней при мутации гена изменяется признак, т.е. фенотип. В ЭТЭ при мутации гена изменяется не признак (к примеру, высота или закрученность), а онтогенез, т.е., к примеру, количество шагов и сами шаги последовательности, приводящей к другой высоте или закрученности. Соответственно, в ЭТЭ отбираются последовательности преобразований, и отбор направлен на улучшение эффективности этих самых онтогенетических последовательностей.

В СТЭ эволюционное изменение начинается с мутации в организме, а в ЭТЭ эволюционное изменение начинается с изменения путей онтогенеза в популяции.

В свете СТЭ очень легко объяснять эволюцию простых признаков - вот как пятна у мухи, когда одно изменение - один признак. Включили энхансер - хоба, пятна появились. Включили другой - хоба, удвоились. И т.п.

В свете ЭТЭ гораздо легче объяснять эволюцию сложных признаков, когда для того, чтобы появилось преимущество, нужны синхронные изменения во многих генах, т.е. нужны изменения в онтогенетическом pathway.

Кроме того, отбор онтогенетических последовательностей идет быстрее, чем последовательный отбор по отдельным генам (тут я верю на слово адептам ЭТЭ).

Ну вот как-то так.

[chyyr.livejournal.com]

>В принципе, в этом и есть главное отличие от СТЭ - в ней при мутации гена изменяется признак, т.е. фенотип. В ЭТЭ при мутации гена изменяется не признак (к примеру, высота или закрученность), а онтогенез,

А есть ли в СТЭ такой постулат, что при мутации гена меняется признак, т.е. фенотип?

Я, конечно, знаком с СТЭ по популярным статьям, в том числе уважаемого хозяина журнала, но мне казалось, что при мутации гена меняется количество или качество синтезируемого белка, и это может проявиться в фенотипе в нормальных условиях, а может не проявиться.
(Кстати, в этой схеме очень хорошо объясняется по крайней мере возможность изменений онтогенеза)

С этой точки зрения СТЭ тоже может хорошо объяснять эволюцию сложных признаков: есть онтогенез, который может идти по пути 1 или по пути 2. Есть (сигнальный) белок, влияющий на онтогенез. Он бывает двух видов: A и B - каждый из которых кодируется своим аллелем одного и того же гена. У особи с белком A развитие чаще идет путем 1, чем у особи с белком B. Следовательно, если путь 1 в новых условиях дает преимущества по сравнению с путем 2, будет отбор особей с белком А.

Я хотел спросить:
1) Согласны ли вы с такими рассуждениями?
2) Чем отличается сценарий, прогнозируемый ЭТЭ?

(Если такой вопрос уже задавали, буду благодарен за ссылку на место в дискуссии)