macroevolution (![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png)
macroevolution) wrote2013-11-26 03:30 pm
macroevolution) wrote2013-11-26 03:30 pm
Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"
Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.
Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.
Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".
Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.
Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.
Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.
Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.
Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".
Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).
А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.
Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.
Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.
Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".
Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.
Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.
Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.
Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.
Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".
Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).
А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.
Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.
no subject
no subject
Возможно, я просто что-то не понимаю... Или Шабанов сам чего-то в этом ЭГЭ не понимает.
Попробую по пунктам. Если я ошибаюсь, то где?
1. Имеется "полезное" изменение фенотипа, которое не является результатом изменения генотипа
2. Это изменение позже "стабилизируется" путём соответствующего изменения генотипа:
2а. Изменение генотипа происходит независимо, но ведёт к тем же последствиям в фенотипе.
2б. Изменение фенотипа каким-то образом транслируется в изменение в генотипе (т.е. отрицание "барьера Вейсмана")
Механизм для 2а я даже вообразить не могу... Механизм для 2б в принципе, конечно, что-то вроде "пангеназиса"... его ещё Дарвин придумывал. Но я не знаю как можно всерьёз относиться к теории, которая постулирует решающую роль (я прав?) в эволюции такого нетривиального механизма, но при этом ничего больше о нём не говорит.
no subject
Конечно, 2а.
Механизм, который Вы не можете вообразить - отбор.
Как он действует на молекулярном уровне, мне ясно не до конца. Думаю, там будет важна и эпигенетическая разметка генетического текста, маркирующая тот вариант онтогенеза, который оказался успешным у родителей данной особи (успешным - потому что у них появился потомок).
Чтобы говорить всерьез, нужно иметь в распоряжении результаты экспериментов или иные хорошо подтвержденные факты. Их нет.
Но тут ЭТЭ неисключительна. СТЭ тоже не решила, а только заболтала "кошмар Дженкина" (обоснование - тут http://batrachos.com/Кошмар_Дженкина ) и так и не решила дилемму Холдейна, вытекающую из базовой для нее модели отбора.
no subject
Чтобы говорить всерьез, нужно иметь в распоряжении результаты экспериментов или иные хорошо подтвержденные факты. Их нет.
То есть, таки да, какое именно "мумбо-юмбо" делает фокус с закреплением улучшенного фенотипа - ЭТЭ не знает... ОК. Я согласен, что иногда механизм на известен, и теория вынуждена просто постулировать его существование (в надежде на лучшее будущее) - но тут ЭТЭ возвращает нас почти в нулевую точку, в который мы было до СТЭ, e.g. "эволюция по ЭТЭ как-то происходит, механизм нам совершенно не известен".
Но тут ЭТЭ неисключительна. СТЭ тоже не решила, а только заболтала "кошмар Дженкина" (обоснование - тут http://batrachos.com/Кошмар_Дженкина )
Как бы Вам сказать... Ваш пример, "возвращающий" кошмар Дженкинса - очень мягко говоря, не убедителен.
Если для получения эволюционного преимущества необходимо, чтобы все 12 генов были в "правильном" состоянии (и вероятность "неправильных" состояний достаточно высока: если по 10 генам вероятность "правильного" варианта 99.999 % - отбор вполне себе получится) - то отбора по этому конкретному набору признаков не будет. Не более того.
Но я полагаю, что куда как вероятнее, что, хотя для достижения "большого преимущества" нужны все 12 генов, но для достижения преимущества "небольшого преимущества", скажем, в пару процентов, достаточно, ну к примеру, генов C,F,J. А после того как "плохие" комбинации по этим генам буудут элиминированы с вероятностью 99.999% - окажется, что ещё какое-то сочетание оставшихся тоже выгодно при "правильных" C,F,J - и т.д.
no subject
no subject
...как Василий Иваныч - квадратный трехчлен.
Извините, конечно, но не надо все-таки из ограниченности собственного воображения делать выводы о том, что утверждает та или иная теория.
Проблема в том, что однонаправленность (не обязательная, но очень частая) "быстрых" чисто фенотипических изменений и более медленных генетических - это не утверждение ЭТЭ, а непосредственно наблюдаемый факт, точнее, множество фактов. Если семена равнинных растений высеять в горах, то выросшие из них растения уже в первом поколении (т. е. безо всякой генетической основы) приобретут черты, сходные с альпийскими видами тех же родов. Если головастиков одного и того же вида кормить одних мясной, а других растительной пищей, то средняя длина кишечника к концу развития у первых будет достоверно меньше, чем у вторых (ср. длина кишечника у хищных и травоядных). Если личинку рачка артемии растить в более соленой воде, чем та, в которой он обычно живет, то выросшие рачки демонстрируют сдвиг морфологических признаков в сторону более солоноводного вида, а если в менее соленой - то в сторону пресноводного. Ну и т. д. И хочешь не хочешь, а как-то эти факты объяснять надо. И таких объяснений на сегодня предложено ровно два - именно те, которые Вы обозначили как 2а и 2б.
Правда, справедливей было бы как раз буквой "а" обозначить ламаркистское объяснение: оно и хронологически было предложено раньше и народу на этой делянке паслось значительно больше (собственно, все вышеизложенные и многие другие подобные примеры опубликованы именно как "доказательство наследования приобретенных признаков"). Но, как Вы, видимо, знаете, там возникли большие трудности и с механизмами, и с доказательной силой самих примеров. С другой стороны, обнаружились совсем уж интересные случаи, когда фенотипические изменения идут в одну сторону, а генетические - в другую. Понятно, что ни о каком отрицании барьера Вейсмана тут говорить не приходится - а значит, нет оснований предполагать его и в случае совпадения направлений.
И посему остается предположить, что сначала (в первых поколениях) организм выжимает все адаптационные возможности из имеющегося генотипа, а уж позднее начинает сказываться действие отбора, обеспечивающего генетические изменения.
no subject
С точки зрения ЭТЭ все выглядит иначе. Мутация практически никогда не может создать сложный новый признак. Его создаёт изменение онтогенеза, после того как изменение среды делает неустойчивым нормальное развитие. А затем, ... генотип изменится так, что устойчивым окажется тот вариант развития, который был востребован средой. (http://www.computerra.ru/88406/kak-v-hode-evolyutsii-voznikayut-adaptivnyie-priznaki-ili-kakuyu-iz-teoriy-evolyutsii-podtverzhdayut-dannyie-sovremennoy-genetiki/)
Т.е. сперва изменяется фенотип, а потом, под его воздействием, и генотип.
2.
http://www.macroevolution.narod.ru/shishkin.pdf
Если почитать внимательно, видно, что само разделение на сому (фенотип) и зародышевую плазму(генотип), а отождествление последней с ядерной днк подвергается серьезному сомнению.
no subject
Ну, Шабанов тут и сам за себя уже ответил, но на всякий случай повторю еще раз: постулируемое ЭТЭ "воздействие" измененного фенотипа на генотип заключается в задании направления отбора. Не более того.
Что до статьи Шишкина, то он вообще-то говорит совсем о другом - о нетождественности "наследуемого" и "генетического". К этой идее можно относиться как угодно, но никакого "отрицания барьера Вейсмана" она тоже не содержит.
no subject
1. Как отбор способен изменить генотип?
2. Что такое "наследуемое" и чем оно отличается от "генетического"?
3. Как "барьер Вейсмана" понимается в ЭТЭ?
no subject
3. Как "барьер Вейсмана" понимается в ЭТЭ?
Так же, как и вне ЭТЭ: невозможность прямого (т. е. не через отбор) направленного влияния фенотипа на генотип.
2. Что такое "наследуемое" и чем оно отличается от "генетического"?
Тем, что "наследуемое" - понятие более широкое: оно означает всё, что более-менее устойчиво передается от поколения к поколению, вне зависимости от канала такой передачи. Например, язык - явление наследуемое. Но не генетическое.
Идею Шишкина о том, что онтогенетические траектории обладают собственным механизмом воспроизведения, несводимым к генетическому аппарату, я защищать не берусь. Но речь именно об этом.
1. Как отбор способен изменить генотип?
Не индивидуальный, естественно. Отбор создает новые генотипы. Но поскольку степень совпадения их с тем исходным генотипом, на базе которого первоначально реализовался измененный путь индивидуального развития, огромны, их можно рассматривать как видоизменения этого генотипа.
no subject
по П.2 и П.3 ваше мнение понятно.
онтогенетические траектории обладают собственным механизмом воспроизведения, несводимым к генетическому аппарату
Мне кажется, Шишкин говорит, что описывать наследование "онтогенетической траектории" в терминах генотип-фенотип вообще неправильно, поэтому и вопрос о барьере между ними снимается.
по П.1. Как отбор может создать что-то новое? Отбор только отбирает из того что уже есть, причем общее разнообразие при этом снижается. Например, у меня в библиотеке было 100 книжек по эволюции. Из них я отобрал 10, которые мне больше всего нравятся, а остальные 90 - выкинул. После этого общее число томов я опять довел до ста, размножив (прокатав на ксероксе) оставшиеся десять.
no subject
Маленькое уточнение: это не мое мнение. Это то, как я понимаю мнение Шишкина на этот счет. Особенно это касается пункта 2: я бы уж точно поостерегся утверждать, что стабильность и эквифинальность онтогенеза обеспечивается не генами или не только генами - при всем обилии данных об устойчивости, вариативности, целенаправленности и прочих системных свойствах онтогенеза.
Как отбор может создать что-то новое? Отбор только отбирает из того что уже есть, причем общее разнообразие при этом снижается.
У-у-у, бессмертный Спенсер! :-) "Век прошел - у нас все то же".
Если взять Ваши гипотетические сто книжек по эволюции, то, полагаю, где-нибудь в 95 из них обязательно будет раздел, главка или параграф "Творческая роль естественного отбора". Почитайте, много интересного узнаете.
Правда, в значительной части из них именно этот раздел почему-то изложен удивительно мутно, а то и вовсе заполнен чем-то нерелевантным (как, например, в стандартном школьном учебнике). Так что придется, видимо, писать сто первую книжку :-). Но поскольку это дело отдаленного будущего, сейчас скажу только, что отбор, меняя частоту тех или иных аллелей, делает возможным и даже неизбежным появление таких их сочетаний которые никогда не появились бы без отбора. Это, в частности, относится и к сочетаниям структурных генов с разного рода модификаторами, регуляторами, переключателями и т. д. Это и есть новые генотипы.
Точно так же писатели очень редко создают новые слова (многие, даже великие, за всю жизнь так и не создали ни одного), но это не мешает им создавать новые тексты.
no subject
Ну, никто ж не требует вот прямщас признать ЭТЭ за истину в последней инстанции. :) Вопрос сейчас скорее в том, может ли ее кто-то популярно изложить. Каких-то новых и интересных результатов мы ждем от ее последователей. Тут я согласен с вашим постом ниже.
в значительной части из них именно этот раздел почему-то изложен удивительно мутно, а то и вовсе заполнен чем-то нерелевантным
По-моему, это вовсе не удивительно. Но OK, ждем вашей новой книжки)