macroevolution | Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Flat | Top-Level Comments Only

Вы путаете эволюцию и теорию эволюции.

Эволюция - это просто признание реальности палеонтологической летописи и ее геологической древности. Говоря проще, признание того что 1) ископаемые остатки принадлежат организмам, действительно жившим кто миллион, а кто десять, а кто и двести миллионов лет назад. 2) Эти огранизмы находятся в родстве и произошли друг от друга естественным путем.

Теория эволюция - это умственная конструкция призванная ответить на вопросы: как идет эволюция? что является ее движущей силой? Как появились те виды, которые мы наблюдаем в палеонтологической летописи? Почему появились именно эти виды, а не какие-то другие? Чего нам ждать в будущем? Или даже: какие еще не наденные вымершие виды предстоит обнаружить?

Под "дарвинизмом" - обычно понимают идею, что все разнообразие живых огранизмов, которое мы наблюдаем вокруг, произошло исключительно из-за случайных изменений в "геноме", причем эти изменения происходят самопроизвольно, вне всякой связи с организмом или внешней средой (пресловутый барьер Вейсмана, который как раз и отрицает ЭТЭ).

Слово "случайный" - весьма неоднозначно.
У меня такое впечатление, что сторонники ЭТЭ стремятся "сузить" это понятие, и тогда часть измерений у них получаются "неслучайными".
Внедрение вируса в хромосому половой клетки - это "случайно" или нет ?
Повышение частоты мутаций в неблагоприятных условиях - это еще в рамках "случайного" ?

Дарвин пишет:
Неопределенная изменчивость является гораздо более обычным результатом измененных условий, чем определенная, и, вероятно, играла более важную роль в образовании наших домашних рас
---
Все подобные изменения в строении, крайне незначительные или резко выраженные, появляющиеся среди многих совместно обитающих особей, могут рассматриваться как неопределенные последствия воздействия условий существования на каждую отдельную особь, подобно тому, как простуда действует неопределенным образом на различных людей соответственно их телосложению, или конституции, вызывая то кашли и насморки, то ревматизм или воспаления различных органов.
----
Законы, управляющие наследственностью, по большей части неизвестны. Никто не может сказать, почему одна и та же особенность у различных особей одного и того же вида или у различных видов иногда наследуется, а иногда не наследуется; почему у ребенка часто наблюдается возврат к некоторым признакам деда, бабки или еще более отдаленных предков; почему какая-нибудь особенность часто передается от одного пола обоим или только одному и чаще всего, хотя и не исключительно, тому же полу

То есть, он говорит не о СЛУЧАЙНОЙ, а о НЕОПРЕДЕЛЕННОЙ изменчивости.
Среда влияет на изменчивость, но не с постоянно направленным результатом.
Кстати, Дарвин осторожен в выражениях, говорит "чаще", "обычно".

Дарвин говорит не о СЛУЧАЙНОЙ, а о НЕОПРЕДЕЛЕННОЙ изменчивости.
Да, это различие между Дарвином и [современным] дарвинизмом.

"Современный" дарвинизм так поглупел, что вдруг решил, что на изменчивость ничего не влияет ?
При том, что давным-давно известно, что радиоактивность и злобная химия резко увеличивает вероятность мутаций. И все генетики-экспериментаторы, когда хотят повысить скорость мутаций, пользуются этим.

Об том и речь. Противоречия между практическими достижениями биологии и идейными основами неодарвинизма, СТЭ стали заметны невооруженным глазом, и заговорили о необходимости "нового синтеза". Вот уже лет 30 о нем говорят :)

По-моему, Вы просто фантазируете.
То, что среда влияет на темпы мутаций - общеизвестный факт.
Я никогда не слышала, чтобы кто-то в этом сомневался.
Может не СТЭ "поглупела", а критики рассказывают про нее сказки - чтоб легче было ругать ?

Вы опять путаете теории и факты. Почитайте книжку Красилова, я вам давал ссылку.

Разумеется, влияние среды на темпы мутаций - факт. Современные сорта злаков выведены при помощи искуственного мутагенеза (радиации и химии). Вопрос в том, как этот факт соотносится с теорией (теориями).

P.S.
Ругать что? Задайте сами себе вопрос, если СТЭ - это теория, то какие у нее основные положения? Какие у нее идейные основы?

Edited 2013-11-27 21:07 (UTC)

Неужели СТЭ как ТЕОРИЯ - настолько равнодушна к общеизвестным фактам ?
Не бывает таких теорий.
Я впервые слышу о теории, которая отвергает влияние внешней среды на СКОРОСТЬ мутагенеза.
Факт, известный еще Дарвину, вполне укладывающийся в современную биохимию.

А кто такой Красилов ?
Сторонник СТЭ или критик ?
Критики - еще и не то придумать могут.

Уважаемая Злата!)

Мне кажется вы не совсем понимаете что такое теория. Теория не есть совокупность фактов, известных науке (в данном случае биологии). Теория - это некий мысленный стержень, на которые эти факты нанизываются. Если какие-то факты не налезают, тем хуже для них. Такое с научными теориями бывает сплошь и рядом.

Идейная основа СТЭ состоит в том что мутации случайны, то есть ни в объяснении, ни в изучении своих причин [в рамках данной теории] не нуждаются.

Если мне не верите, почитайте хотя бы cамого Александра Маркова. Это же мякотка:

В живой природе все эволюционные изменения происходят случайным образом ... Последние два года создатель «Эволюции» и компания «Правильные игры» работали над новой, более научно верной версией игры. Новый набор получил название «Случайные мутации». (http://macroevolution.livejournal.com/148534.html)

P.S.
Красилов - известный российский ученый-эволюционист. Его книга одна из самых вразумительных по теории эволюции. Рекомендуется к прочтению.

Edited 2013-11-28 20:45 (UTC)

(no subject)

kelavrik-0.livejournal.com - 2013-11-29 06:01 (UTC) - Expand

(no subject)

z-kir.livejournal.com - 2013-11-29 10:25 (UTC) - Expand

(no subject)

kelavrik-0.livejournal.com - 2013-11-29 10:34 (UTC) - Expand

(no subject)

macroevolution.livejournal.com - 2013-11-29 07:33 (UTC) - Expand

(no subject)

z-kir.livejournal.com - 2013-11-29 15:46 (UTC) - Expand

Вот, пожалуйста, живая иллюстрация:
http://macroevolution.livejournal.com/147761.html?thread=9863217#t9863217

Опа! А можно поподробнее насчет того, что ЭТЭ отрицает барьер Вейсмана?

Можно мне спросить?
Возможно, я просто что-то не понимаю... Или Шабанов сам чего-то в этом ЭГЭ не понимает.
Попробую по пунктам. Если я ошибаюсь, то где?
1. Имеется "полезное" изменение фенотипа, которое не является результатом изменения генотипа
2. Это изменение позже "стабилизируется" путём соответствующего изменения генотипа:
2а. Изменение генотипа происходит независимо, но ведёт к тем же последствиям в фенотипе.
2б. Изменение фенотипа каким-то образом транслируется в изменение в генотипе (т.е. отрицание "барьера Вейсмана")

Механизм для 2а я даже вообразить не могу... Механизм для 2б в принципе, конечно, что-то вроде "пангеназиса"... его ещё Дарвин придумывал. Но я не знаю как можно всерьёз относиться к теории, которая постулирует решающую роль (я прав?) в эволюции такого нетривиального механизма, но при этом ничего больше о нём не говорит.

Может, понимаю ЭТЭ, может, нет. Поэтому отвечу на Ваш вопрос "от себя".
Конечно, 2а.
Механизм, который Вы не можете вообразить - отбор.

Как он действует на молекулярном уровне, мне ясно не до конца. Думаю, там будет важна и эпигенетическая разметка генетического текста, маркирующая тот вариант онтогенеза, который оказался успешным у родителей данной особи (успешным - потому что у них появился потомок).
Чтобы говорить всерьез, нужно иметь в распоряжении результаты экспериментов или иные хорошо подтвержденные факты. Их нет.

Но тут ЭТЭ неисключительна. СТЭ тоже не решила, а только заболтала "кошмар Дженкина" (обоснование - тут http://batrachos.com/Кошмар_Дженкина ) и так и не решила дилемму Холдейна, вытекающую из базовой для нее модели отбора.

Как он действует на молекулярном уровне, мне ясно не до конца. Думаю, там будет важна и эпигенетическая разметка генетического текста, маркирующая тот вариант онтогенеза, который оказался успешным у родителей данной особи (успешным - потому что у них появился потомок).
Чтобы говорить всерьез, нужно иметь в распоряжении результаты экспериментов или иные хорошо подтвержденные факты. Их нет.

То есть, таки да, какое именно "мумбо-юмбо" делает фокус с закреплением улучшенного фенотипа - ЭТЭ не знает... ОК. Я согласен, что иногда механизм на известен, и теория вынуждена просто постулировать его существование (в надежде на лучшее будущее) - но тут ЭТЭ возвращает нас почти в нулевую точку, в который мы было до СТЭ, e.g. "эволюция по ЭТЭ как-то происходит, механизм нам совершенно не известен".

Но тут ЭТЭ неисключительна. СТЭ тоже не решила, а только заболтала "кошмар Дженкина" (обоснование - тут http://batrachos.com/Кошмар_Дженкина )

Как бы Вам сказать... Ваш пример, "возвращающий" кошмар Дженкинса - очень мягко говоря, не убедителен.
Если для получения эволюционного преимущества необходимо, чтобы все 12 генов были в "правильном" состоянии (и вероятность "неправильных" состояний достаточно высока: если по 10 генам вероятность "правильного" варианта 99.999 % - отбор вполне себе получится) - то отбора по этому конкретному набору признаков не будет. Не более того.
Но я полагаю, что куда как вероятнее, что, хотя для достижения "большого преимущества" нужны все 12 генов, но для достижения преимущества "небольшого преимущества", скажем, в пару процентов, достаточно, ну к примеру, генов C,F,J. А после того как "плохие" комбинации по этим генам буудут элиминированы с вероятностью 99.999% - окажется, что ещё какое-то сочетание оставшихся тоже выгодно при "правильных" C,F,J - и т.д.

Но если механизм это отбор, то мы получаем ту же самую СТЭ, вид сбоку. Разве нет?

Механизм для 2а я даже вообразить не могу...
...как Василий Иваныч - квадратный трехчлен.

Извините, конечно, но не надо все-таки из ограниченности собственного воображения делать выводы о том, что утверждает та или иная теория.

Проблема в том, что однонаправленность (не обязательная, но очень частая) "быстрых" чисто фенотипических изменений и более медленных генетических - это не утверждение ЭТЭ, а непосредственно наблюдаемый факт, точнее, множество фактов. Если семена равнинных растений высеять в горах, то выросшие из них растения уже в первом поколении (т. е. безо всякой генетической основы) приобретут черты, сходные с альпийскими видами тех же родов. Если головастиков одного и того же вида кормить одних мясной, а других растительной пищей, то средняя длина кишечника к концу развития у первых будет достоверно меньше, чем у вторых (ср. длина кишечника у хищных и травоядных). Если личинку рачка артемии растить в более соленой воде, чем та, в которой он обычно живет, то выросшие рачки демонстрируют сдвиг морфологических признаков в сторону более солоноводного вида, а если в менее соленой - то в сторону пресноводного. Ну и т. д. И хочешь не хочешь, а как-то эти факты объяснять надо. И таких объяснений на сегодня предложено ровно два - именно те, которые Вы обозначили как 2а и 2б.

Правда, справедливей было бы как раз буквой "а" обозначить ламаркистское объяснение: оно и хронологически было предложено раньше и народу на этой делянке паслось значительно больше (собственно, все вышеизложенные и многие другие подобные примеры опубликованы именно как "доказательство наследования приобретенных признаков"). Но, как Вы, видимо, знаете, там возникли большие трудности и с механизмами, и с доказательной силой самих примеров. С другой стороны, обнаружились совсем уж интересные случаи, когда фенотипические изменения идут в одну сторону, а генетические - в другую. Понятно, что ни о каком отрицании барьера Вейсмана тут говорить не приходится - а значит, нет оснований предполагать его и в случае совпадения направлений.

И посему остается предположить, что сначала (в первых поколениях) организм выжимает все адаптационные возможности из имеющегося генотипа, а уж позднее начинает сказываться действие отбора, обеспечивающего генетические изменения.

1.
С точки зрения ЭТЭ все выглядит иначе. Мутация практически никогда не может создать сложный новый признак. Его создаёт изменение онтогенеза, после того как изменение среды делает неустойчивым нормальное развитие. А затем, ... генотип изменится так, что устойчивым окажется тот вариант развития, который был востребован средой. (http://www.computerra.ru/88406/kak-v-hode-evolyutsii-voznikayut-adaptivnyie-priznaki-ili-kakuyu-iz-teoriy-evolyutsii-podtverzhdayut-dannyie-sovremennoy-genetiki/)
Т.е. сперва изменяется фенотип, а потом, под его воздействием, и генотип.

2.
http://www.macroevolution.narod.ru/shishkin.pdf
Если почитать внимательно, видно, что само разделение на сому (фенотип) и зародышевую плазму(генотип), а отождествление последней с ядерной днк подвергается серьезному сомнению.

Edited 2013-11-27 13:46 (UTC)

Т.е. сперва изменяется фенотип, а потом, под его воздействием, и генотип.
Ну, Шабанов тут и сам за себя уже ответил, но на всякий случай повторю еще раз: постулируемое ЭТЭ "воздействие" измененного фенотипа на генотип заключается в задании направления отбора. Не более того.

Что до статьи Шишкина, то он вообще-то говорит совсем о другом - о нетождественности "наследуемого" и "генетического". К этой идее можно относиться как угодно, но никакого "отрицания барьера Вейсмана" она тоже не содержит.

Что-то я перестал что-либо понимать.
1. Как отбор способен изменить генотип?
2. Что такое "наследуемое" и чем оно отличается от "генетического"?
3. Как "барьер Вейсмана" понимается в ЭТЭ?

С Вашего позволения я отвечу в обратном порядке - так проще.

3. Как "барьер Вейсмана" понимается в ЭТЭ?
Так же, как и вне ЭТЭ: невозможность прямого (т. е. не через отбор) направленного влияния фенотипа на генотип.

2. Что такое "наследуемое" и чем оно отличается от "генетического"?
Тем, что "наследуемое" - понятие более широкое: оно означает всё, что более-менее устойчиво передается от поколения к поколению, вне зависимости от канала такой передачи. Например, язык - явление наследуемое. Но не генетическое.

Идею Шишкина о том, что онтогенетические траектории обладают собственным механизмом воспроизведения, несводимым к генетическому аппарату, я защищать не берусь. Но речь именно об этом.

1. Как отбор способен изменить генотип?
Не индивидуальный, естественно. Отбор создает новые генотипы. Но поскольку степень совпадения их с тем исходным генотипом, на базе которого первоначально реализовался измененный путь индивидуального развития, огромны, их можно рассматривать как видоизменения этого генотипа.

Спасибо вам за ваши ответы)

по П.2 и П.3 ваше мнение понятно.
онтогенетические траектории обладают собственным механизмом воспроизведения, несводимым к генетическому аппарату
Мне кажется, Шишкин говорит, что описывать наследование "онтогенетической траектории" в терминах генотип-фенотип вообще неправильно, поэтому и вопрос о барьере между ними снимается.

по П.1. Как отбор может создать что-то новое? Отбор только отбирает из того что уже есть, причем общее разнообразие при этом снижается. Например, у меня в библиотеке было 100 книжек по эволюции. Из них я отобрал 10, которые мне больше всего нравятся, а остальные 90 - выкинул. После этого общее число томов я опять довел до ста, размножив (прокатав на ксероксе) оставшиеся десять.

по П.2 и П.3 ваше мнение понятно.
Маленькое уточнение: это не мое мнение. Это то, как я понимаю мнение Шишкина на этот счет. Особенно это касается пункта 2: я бы уж точно поостерегся утверждать, что стабильность и эквифинальность онтогенеза обеспечивается не генами или не только генами - при всем обилии данных об устойчивости, вариативности, целенаправленности и прочих системных свойствах онтогенеза.

Как отбор может создать что-то новое? Отбор только отбирает из того что уже есть, причем общее разнообразие при этом снижается.
У-у-у, бессмертный Спенсер! :-) "Век прошел - у нас все то же".

Если взять Ваши гипотетические сто книжек по эволюции, то, полагаю, где-нибудь в 95 из них обязательно будет раздел, главка или параграф "Творческая роль естественного отбора". Почитайте, много интересного узнаете.

Правда, в значительной части из них именно этот раздел почему-то изложен удивительно мутно, а то и вовсе заполнен чем-то нерелевантным (как, например, в стандартном школьном учебнике). Так что придется, видимо, писать сто первую книжку :-). Но поскольку это дело отдаленного будущего, сейчас скажу только, что отбор, меняя частоту тех или иных аллелей, делает возможным и даже неизбежным появление таких их сочетаний которые никогда не появились бы без отбора. Это, в частности, относится и к сочетаниям структурных генов с разного рода модификаторами, регуляторами, переключателями и т. д. Это и есть новые генотипы.

Точно так же писатели очень редко создают новые слова (многие, даже великие, за всю жизнь так и не создали ни одного), но это не мешает им создавать новые тексты.

Edited 2013-11-28 14:01 (UTC)

(no subject)

z-kir.livejournal.com - 2013-11-28 14:29 (UTC) - Expand

Вы предлагаете трактовки, далекие от общепринятых.
Эволюция - это не признание, это феномен, факт.
Понятие "теория эволюции" не очень удачно, так как эволюцию описывает далеко не одна теория.
"Дарвинизм", в Вашей трактовке - нечто, сторонником чего не был сам Дарвин. Не лучшее решение.

Я бы говорил об эволюционной биологии, как науке, которая описывает механизмы эволюции. В ее рамке развивалось и развивается значительное количество теорий и концепций.
"Дарвинизм" - взгляды Дарвина и близкие к ним.
"Неодарвинизм" - взгляды Вейсмана и близкие к ним.
"СТЭ" - Фишер, Холдейн, Райт, Добжанский, Майр, Симпсон, Хаксли...
Пытаясь вставить в теорию, построенную на уравнении Харди-Вайнберга и представлении о коэффициентах отбора, как характеристике аллелей, современные идеи, мы получаем невразумительный гибрид.
Пунктуализм - Гулд, Элдридж и др.
Нейтрализм - Кимура и др
ЭТЭ - Шмальгаузен, Уоддингтон, Шишкин и др.

И вот приняв такое разделение, мы сможем обсуждать конкретные механизмы и конкретные взаимосвязанные комплексы идей.

Дмитрий, спасибо за ваш коммент)

Я говорил о двух вещах: 1) о необходимости отличать теории от фактов, науку от предмета самой науки, и 2) о том, в каком значении употребляется слово "дарвинизм" в популярной литературе и сетевых дискуссиях.

Первое достаточно очевидно, хотя у уважаемой Златы с этим некоторые проблемы.

Что касается второго. Встречать слово "дарвинизм" в значении "взгляды самого Дарвина" (включавшие, как известно, неопределенную изменчивость и пангенезис) мне как-то не приходилось.

Любая концепция, претендующая на роль нового этапа в развитии дарвинизма, должна оцениваться прежде всего по тому, насколько она способна объяснить происхождение устойчивости нормального онтогенеза.

Вопросы на засыпку.
1. Кто автор этой фразы?
2. Если "дарвинизм" - это взгляды самого Дарвина, то какой в них может быть новый этап?
3. Что все-таки здесь понимается под "дарвинизмом"?

;)

Flat | Top-Level Comments Only