macroevolution | Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Flat | Top-Level Comments Only

Давайте, я попробую объяснить, как я понял. На основе последней фразы Маркова -

"Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями."

Здесь СТЭ устами Маркова постулирует, что муха с пятнистыми крыльями может получиться, только если отредактировать геном. Ну а потом отбор закрепляет это редактирование в геноме и через него изменение фенотипа.

ЭТЭ устами Шишкина говорит, что муха с пятнистыми крыльями может получиться по миллиону разных причин, не связанных с геномом - белковая эволюция, мутагены, всё такое, в общем, негенетические факторы. Ну а потом отбор закрепляет это изменение фенотипа (к примеру, мухи путем обучения приобретают привычку подвергаться действию мутагена), а лишь затем подтягивается и редактирование генома, которое подменяет собой мутаген, вследствие чего мухи получают возможность обойтись без действия мутагена и получить пятнистые крылья напрямую.

Edited 2013-11-26 16:34 (UTC)

А есть ли у сторонников ЭТЭ какое-то объяснение как именно "подтягивается и редактирование генома" ? Или это просто некое необъясняемое (необъяснимое?) мумбо-юмбо, каковое чудесным образом приводит генотип в соответствие с изменившимся фенотипом?

Не буду говорить за сторонников ЭТЭ, но в редактировании генома нет ничего сверхестественного. В частности, любой умеренный фаг, не говоря уже про МГЭ регулярно занимаются именно этим.

Есть одна МАЛЕНЬКАЯ проблема - мобильный элемент редактирует геном при своем встраивании\вырезании. Но если следовать ЭТЭ - то это редактирование должно быть целенаправленным, МГЭ надо вырезать из точки А в геноме и встроить в точку Б. С тем чтобы закрепить фенотипический вариант ... А вот эту закономерную специфичность надо доказать. Организм должен "понимать", что это хорошее в данной среде изменение фенотипа можно закрепить в генотипе, осуществив данную мутацию в данном месте генома. Причем сдедать это в герминатинвых клетках - то есть передать сигнал из ткани, обеспечивающей данный фенотип (будь то моз или печенка) в семенник\яичники.

Да, конечно. Я просто хотел сказать, что ничего невозможного в этом, в принципе, нет. По сути нечто подобное уже реализовано, например, в имунной системе млекопитающих. И естественный отбор вполне мог до этого "додуматься", так как возможность управления изменениями генома, передаваемыми по наследству, даёт огромные эволюционные преимущества.

В иммунной системе ничего похожего на ЭТЭ нет. И - это не герминативные клетки.

Дык, я и не спорю, просто говорю, что направленное редактирование собственного генома организмом в принципе теоретически возможно. А уж как это связано (и связано ли вообще) с ЭТЭ - отдельный вопрос.

Но оно не совсем направленное. Направленное в плане того, что редактирование затрагивает строго определенные сегменты генома. И не направленное - так как продукты редактирования отбираются и варианты с не правильным редактированием вымирают. Проводя V(D)J рекомбинацию организм не выбирает, какой из сегментов с каким соединить для получения варианта для определенного антигена - он просто формирует очень большой репертуар возможностей для отбора.

Да, конечно, это поиск решения методом направленного перебора (ведь какой участок генома нужно варьировать, что бы увеличить вероятность получения нужного результата, это тоже своеобазное "знание").

Ну да! Когда я прочёл статью Шабанова, я мягко говоря, удивился: это выглядит так, что ЭГЭ "отменяет" барьер Вейсмана, и не в каких-то редких исключениях (например, предполагаемое наследование иммунных белков), а вобще. Как я понял, ЭТЭ считает "подгонку" генотипа под удачный фентотип - основным механизмом эволюции... Но дело не в том, что она что-то отменяет - мало ли устаревших догм были отметены, а в том, что я совершенно не вижу того, что мне кажется совершенно необходимым при выдвижении такой гипотезы - хотя бы предположения какой механизм может обеспечить такую подгонку..

Я не знаю точно, что говорят сами сторонники ЭТЭ, но я думаю, что естественный отбор вполне работает и здесь. Смотрите, определенную нужную фичу можно получить либо через действие мутагена, либо "бесплатно" через геном. Отбирается наиболее простой и надежный способ - т.е. через геном.

Гм... Непонятно. Естественный отбор - это ведь не мистический путь к совершенству. Он построен на том, что дети "похожи" на родителей. Но если каждый индивидуум приобретает новый фенотип самостоятельно заново (из-за "мутагена"?), то что дальше? Либо дети "не похожи" на родителей, и отбор действовать просто не будет. Либо изменение фенотипа каким-то образом
влечёт изменение генотипа с аналогичным результатом в фенотипе детей. Дело не в том, что это отменяет "вейсмановский барьер"... Отменяет и ладно - фиг с ним. Но тут никак не возможно сослаться на естественный отбор, никак не объяснив мехазнизм... Это какие-то "геммулы" как предполагал Дарвин, или что?

Грубо говоря, тот, кто быстрее учится, тот получает преимущество (за счет времени - признак возникает раньше). Тот, у кого метод воспроизводства признака более надежен, тот получает преимущество (за счет меньшей вариабельности). Наиболее надежный метод - это закодировать признак в геноме. Поэтому естественный отбор в ЭТЭ - это не отбор признака, а отбор метода воспроизводства признака.

Возможно, я просто что-то не понимаю... Или Шабанов сам чего-то в этом ЭГЭ не понимает.
Попробую по пунктам. Если я ошибаюсь, то где?
1. Имеется "полезное" изменение фенотипа, которое не является результатом изменения генотипа
2. Это изменение позже "стабилизируется" путём соответствующего изменения генотипа:
2а. Изменение генотипа происходит независимо, но ведёт к тем же последствиям в фенотипе.
2б. Изменение фенотипа каким-то образом транслируется в изменение в генотипе.

Механизм для 2а я даже вообразить не могу... Механизм для 2б в принципе, конечно, что-то вроде "пангеназиса"... его ещё Дарвин придумывал. Но я не знаю как можно всерьёз относиться к теории, которая постулирует решающую роль (я прав?) в эволюции такого нетривиального механизма, но при этом ничего больше о нём не говорит.

С одной стороны, когда Дарвин предложил свою теорию, он тоже имел весьма смутное представление о конкретных механизмах наследственности.

С другой стороны, мне непонятно, что Вам непонятно. Если не рассматривать обратную транскрипцию, то изменение генотипа происходит случайным образом, но отбирается не сам признак, а метод воспроизводства признака. В этой фразе все слова понятны? :))

>Попробую по пунктам. Если я ошибаюсь, то где?
>1. Имеется "полезное" изменение фенотипа, которое не является результатом изменения генотипа
>2. Это изменение позже "стабилизируется" путём соответствующего изменения генотипа:

Нет.

1) Неожиданный фенотип - это у ЭТЭшников результат работы уже существующих генов, но скрытых в обычных условиях. Теперь же они все вместе по-новому срабатывают из-за экстремальных условий развития.

2) 20 поколений ЭТЭшники создают особям вышеописанные экстремальные условия, одновременно заставляя спариваться носителей этого неожиданного фенотипа. И в результате в генотипе потомства накапливается так много генов ведущих к развитию нового фенотипа, что стрессовых условий среды уже не нужно.

Так в классическом опыте ЭТЭшники 20 поколений травят эфиром личинки мух, вызывая у части потомства четырехкрылость. И выводят породу четырехкрылых мух, которые уже не нуждаются в затравке эфиром.

Так я понял)

ЭТЭ устами Шишкина говорит, что муха с пятнистыми крыльями может получиться по миллиону разных причин, не связанных с геномом
Можно поспрошать про эту муху ?
Ей эти пятнистые крылья ПОЛЕЗНЫ для выживания-размножения ?
Если нет - вопрос исчерпан. Она тихо погибнет, "и никто не узнает, где могилка моя".
На фига ей привычка искать этот мутаген ?

А если полезны - тут вопрос, может ли ЭТОТ ЖЕ мутаген привести к измерению генов в яйцеклетках ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННО для появления пятен на крыльях ? Или он просто увеличивает скорость мутаций - и в результате ИНОГДА возникают пятнистые крылья, которые потом поддерживаются отбором ?

Есть еще вариант: мутаген "обманным путем" привлекает муху. (Если он является паразитом, опыляемым цветком итп). В своих корыстных целях. Про это очень много - в "Расширенном фенотипе" Докинза. Так возникают взаимовыгодные отношения между цветком и мухой. Либо (если это для мухи вредно) начинается "гонка вооружений" - естественный отбор ведет муху в направлении повышения сопротивления притяжению мутагена. (Класс, 5 существительных !).

В данном примере считается, что да, пятнистые крылья полезны для выживания-размножения (этот конкретный признак взят для примера; можно взять любой другой полезный признак).

"может ли ЭТОТ ЖЕ мутаген привести к измерению генов в яйцеклетках ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННО для появления пятен на крыльях ? "

Вполне может быть, что нет. Суть как раз в том, что конкретный способ влияния мутагена не имеет значения, для ЭТЭ важно, что влияние совершенно не обязательно происходит только на генетическом уровне.

То, что НЕ происходит на генетическом уровне - то не наследуется. По крайней мере - при половом размножении.
Если пятна на крыльях стали врожденными - значит произошли изменения в генах.
Нет ?
ЭТЭ считает иначе ?

Кстати, если мутаген и пятна полезны мухе, а изменения в генах еще не произошли - что заставляет муху искать мутаген ?

"То, что НЕ происходит на генетическом уровне - то не наследуется."

Это утверждение не верно. Погуглите хотя бы тему "метелирование ДНК". Другой пример негенетического наследования - человеческий язык (и прочие социальные штуки).

"Кстати, если мутаген и пятна полезны мухе, а изменения в генах еще не произошли - что заставляет муху искать мутаген ?"

Например, паттерны стадного поведения.

Про метилирование - слышала.

Например, паттерны стадного поведения.
И с чего вдруг все стадо побежало искать мутаген ?

А с чего у нас гены мутируют? Ну, случайность такая. А потом отбираются популяции, которые ищут мутаген, а те, которые не ищут, вымирают.

Значит опять все - через мутацию генов ?
Происходит такая мутация, что муха бежит искать мутаген ?
ОК, почему бы и нет ? Правда, она и без "стадного инстинкта" может этим заняться.
Но с инстинктом или без - это вполне в рамках СТЭ.

Может произойти мутация, которая приведет к пятнам на крыльях. И будет подхвачена отбором.
Может пройти мутация, которая приведет к страсти искать мутаген. А уже потом - мутаген приведет к мутации, которая сама будет разрисовывать крылья пятнами.

Да почему же через мутацию генов-то? Я этого не писал.

Ещё раз - _сначала_ происходит изменение фенотипа (из-за влияния мутагена). _Потом_ это изменение подхватывается генотипическим изменением.

Flat | Top-Level Comments Only

Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject

no subject