Шабанов об "эпигенетической теории эволюции"

[macroevolution]

Дмитрий Шабанов написал статью про ЭТЭ с наглядными схемами и объяснениями. Там много ссылок, позволяющих ознакомиться с предметом. Добавлю к ним еще вот эту, пожалуй.
Я ему написал ответ, он собрался его выложить на своем сайте, ну и я решил тоже у себя выложить, пусть будет.

Дмитрий, спасибо за ссылку. Прочел. Очень интересно и полезно.

Мне кажется, вы все-таки слишком примитивизируете "противника", т.е. современные б-м общепринятые взгляды на эволюцию, которые вы называете "СТЭ".

Рассмотрим ваши прогнозы:
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Мне кажется, неправильно говорить, что из СТЭ следует такой прогноз. Так многим раньше казалось, это правда, но сейчас установлено, что многие гены - ключевые регуляторы развития животных крайне консервативны (по своим кодирующим последовательностям) и удивительно легко приобретают новые функции в онтогенезе (путем изменения системы межгенных взаимодействий). Вопрос - почему это так? Потому что верна ЭТЭ и все новшества в эволюции возникают "по Шишкину"? Или есть другое объяснение? Конечно, есть. И оно вполне в духе общепринятых взглядов.

Новые функции у этих генов появляются очень легко, потому что они - "профессиональные переключатели", и им все равно, что переключать. Чтобы какой-то дополнительный ген попал под их управление, достаточно, чтобы у этого гена появился новый сайт связывания ТФ, а это высоковероятная вещь. Часто новые энхансеры возникают из-за вставок МГЭ. Прекрасный недавний пример: http://elementy.ru/news?newsid=432135
Ген sox2 никогда раньше не занимался регуляцией экспрессии пролин-дегидрогеназы в мозге. Но встроился вирус перед геном PRODH - и появилась такая связь. Теперь у гена sox2, вовсе не страдавшего от недостатка важных функций, появилась еще одна, новая: он теперь отвечает за повышенную продукцию пролин-дегидрогеназы в мозге человека, что с большой вероятностью как-то влияет на работу мозга и было полезно нашим предкам.

Отсюда - многофункциональность генов - регуляторов развития, а из многофункциональности следует консерватизм белок-кодирующей части: если такой белок изменить, слишком много разных последствий одновременно будет, поэтому такая мутация практически наверняка окажется вредной.

Предполагать "шишкинский" механизм в развитии этого новшества не вижу оснований. Разумеется, возможно, что итоговое полезное свойство - допустим, чисто для примера, что это была улучшенная эпизодическая память - имело до этого события какую-то изменчивость в популяции гоминид. Особи с новой мутацией (под мутацией в данном случае понимается встроенный вирус) с большей вероятностью оказывались обладателями хорошей памяти (хотя и до мутации у некоторых особей была хорошая память). Может быть даже, что мутация поначалу имела невысокую пенетрантность - не у всех людей с этой мутацией память оказывалась лучше, чем была бы без мутации. А потом шел отбор на "стабилизацию" данного фенотипического проявления этой мутации, т.е. хорошей памяти - подбирались гены-модификаторы, которые усиливали изначально неустойчивый фенотипический эффект встройки вируса. Но все это - нормальные процессы, описываемые в рамках общепринятых представлений, без необходимости "выкидывать СТЭ на помойку" и водружать на опустевший пъедестал ЭТЭ. ЭТЭ - не альтернатива, а занятное дополнительное соображение, "а вот еще и так бывает, вот еще и это надо учитывать".

Еще один пример - появление узора на крыльях D. guttifera в результате появления у гена yellow энхансера, активирующего ген в ответ на присутствие морфогена wingless: http://elementy.ru/news/431299 Не было у wingless такой функции раньше. Но появился новый (или изменился старый) энхансер - и yellow стал экспрессироваться там, где экспрессируется wingless. В результате - автоматически появились пятна на жилках. Опять-таки, можно предположить, что поначалу признак был неустойчив - у одних особей пятнышки были яркие, у других слабые или вовсе незаметные. Но пятнышки понравились самкам (или помогали лучше отличать родню), и отбор затем закреплял мутации генов-модификаторов, усиливавших пенетрантность мутации (которая состояла в изменении энхансера).

А по ЭТЭ как появился этот узор? Произошел катаклизм, развитие дестабилизировалось, и у некоторых мух с дестабилизированным развитием вдруг обнаружились пятнышки на жилках крыльев, а затем отбор стал эти пятнышки постепенно стабилизировать? Мне такой сценарий представляется менее вероятным.

Сколько вы ни мучайте дрозофилу без пятнышек, каким стрессам ни подвергайте, не станут у нее крылья от этого пятнистыми. А вставьте ей энхансер vs перед геном yellow - и вуаля, вот вам муха с пятнистыми крыльями.

Comments

[yurvor.livejournal.com]

Слушайте, ну вы сами прочитайте себя сначала, а? " В СТО есть скорость распространения гравитационного взаимодействия. Вы просто не понимаете, роль света во взаимодействиях. Почитайте о виртуальных фотонах."

Где тут написано, что "в СТО нет виртуальных фотонов"? :)) Хотя там их действительно нет.

Что же до СТО, то никаких квантовых взаимодействий к тому времени не было известно. Так что никакого гравитационного взаимодействия, никакого квантового взаимодействия, никаких особенных частиц и всего такого. Взаимодействие в СТО - это исключительно классические фотоны. Естественно, речь идет про удаленное взаимодействие, скорость которого имеет смысл считать. Впрочем, в СТО вообще нет разговора про взаимодействия, обычная механика. Чего Вы прицепились к моему свету, непонятно :)

[yurvor.livejournal.com]

Это невозможно, потому что некоторые мутации проявляются только в определенных условиях. Если мы прекратим применять химическое оружие (жару в данном случае) в самом начале, когда генотип не изменился, все потомство станет обратно двукрылым. Собственно, суть опытов Уоддингтона именно в этом.

Кроме того, это хорошо говорить, когда признак качественный. А когда количественный, например, шея у жирафа? Представьте, что у вас вырос жирафенок с укороченной шеей - как узнать, что это, недостаток корма, тепла и заботы или мутация?

[kelavrik-0.livejournal.com]

Вы лучше попробуйте понять, что я Вам объясняю :)
А вы великий гуру, да?
Но сейчас вы не сказали ничего сверх моих знаний.

качественных изменениях фенотипа без изменения генотипа под влиянием экстремальных условий внешней среды
Пример. Да чтоб был реальным, а не как с мухами. Эфир это неприродное воздействие.

экстремальных условий внешней среды
А морфогенез прекрасно работает без этих экстремальных условий. Да вся искусственная селекция без них.

Суть в том, что начинается эта работа с изменений онтогенеза, а не с мутации.
Мутация изменяет ход онтогенеза. У вас это именно так.

Что такое "обычно"? По каким параметрам это "обычно" считать, по времени или по количеству образовавшихся видов?
Считайте по любому.

Проблема в том, что СТЭ не может удовлетворительно объяснить скорость взрывного видообразования.

Может и очень легко. Это объясняется обычным отбором в непривычных условиях. Собственно это дарвиновское объяснение задолго до СТЭ.

Супер! ЭТЭ в трех предложениях :)
Если это всё, то перед нами не теория, а пустота.

Стабилизирующий отбор. Если нет поддержки среды, эта мутация будет просто выпилена из популяции довольно быстро.
Здрасьте Новый год! Так мутации зачастую выгодны, вы не в курсе? Их отбор наоборот подхватывает.

[yurvor.livejournal.com]

"Пример. Да чтоб был реальным, а не как с мухами. Эфир это неприродное воздействие."

У Уоддингтона был не эфир, а жара. Природное воздействие?

Чернобыльские сосны, опять же. Или вот - человеческая акселерация. Если погуглить слово "морфоз", то можно много чего найти.

"Может и очень легко. Это объясняется обычным отбором в непривычных условиях."

Нет, ибо в СТЭ непривычные условия не могут влиять на скорость мутаций и на скорость смены поколений.

" Так мутации зачастую выгодны, вы не в курсе? Их отбор наоборот подхватывает."

Вы держите мысль, держите :) Фразой про стабилизирующий отбор я отвечал на ваш вопрос про мутации, фиксирующие выбор пути онтогенеза, и что мешает появиться такой мутации без изменения условий?

Мой ответ таков - что мутации, фиксирующей выбор другого пути онтогенеза без изменения условий мешает появиться (вернее, мешает закрепиться) стабилизирующий отбор, ибо другой путь онтогенеза без изменения условий неоптимален для этих (начальных) условий.
.
"Если это всё, то перед нами не теория, а пустота."

Ну пустота, так пустота. Если Вы не видите принципиальной разницы в том, какой именно фактор запускает весь процесс накопления изменений, ну тогда пустота.

Не буду Вас переубеждать - я достиг своей цели, и Вы поняли, что я хотел сказать. А оценивать это я предлагаю Вам самому. Возьмите в руки калькулятор и посчитайте скорость эволюции в разных случаях. А потом и решите, что заслуживает доверия, а что нет.

Оставляю этот разговор. Спасибо Вам, было занимательно :)

[kelavrik-0.livejournal.com]

У Уоддингтона был не эфир, а жара. Природное воздействие?
Именно эфир. Почитайте комментарии Шабанова в этой теме.

Чернобыльские сосны, опять же.
В зоне мутагенеза, ога.

Или вот - человеческая акселерация.
Типичный пример неэволюционных обратимых изменений.

Нет, ибо в СТЭ непривычные условия не могут влиять на скорость мутаций и на скорость смены поколений.
Так они и не меняются. Меняется лишь отбор. В культурных сортах поколения не сменяются чаще и мутагенез не ускоряется. А морфогенез идёт с огромной скоростью.

мутации, фиксирующие выбор пути онтогенеза, и что мешает появиться такой мутации без изменения условий
Мой ответ: ничего не мешает. И эти мутации могут оказаться выгодными в обычной среде.

какой именно фактор запускает весь процесс накопления изменений
Вами не приведено фактора кроме мутаций.

[yurvor.livejournal.com]

"У Уоддингтона был не эфир, а жара. Природное воздействие?
Именно эфир. Почитайте комментарии Шабанова в этой теме."

Блять! У меня другого слова нет, извините.
http://www.zoofirma.ru/knigi/evol/6940-eksperimentalnye-dokazatelstva-fiksirovanija-modifikatsii.html
Отсюда просто цитата - "Уоддингтон (Waddington, 1953), используя температурный шок (помещая куколок дрозофилы на 4 ч в условия температуры 40 °С), отметил появление у части особей модификации жилкования крыла типа crossveinless. " А вот и сама работа Уоддингтона - http://chd.ucsd.edu/_files/winter2009/waddington-assimilation.pdf Читайте сами.

"Чернобыльские сосны, опять же.
В зоне мутагенеза, ога."

Блять! Да в какой угодно зоне! Что, в природе радиации не бывает, что ли?
http://chornobyl.in.ua/mutacia-riziy-les.html
"При оценке радиационного воздействия в районе ЧАЭС на морфогенез побегов сосны следует учитывать, что все метамеры побега заложились еще в 1985 году и подверглись облучению на стадии интенсивного роста." Т.е. это негенетические морфозы.

"Или вот - человеческая акселерация.
Типичный пример неэволюционных обратимых изменений."

Блять! Вы просили пример качественных изменений? Это качественное изменение или нет?!!!

"какой именно фактор запускает весь процесс накопления изменений
Вами не приведено фактора кроме мутаций."

Блять! Меня задрало, если честно - Вы же признали, что в случае катастрофических изменений среды мутациям предшествует изменение онтогенеза. Какого хрена Вы отказываетесь это признавать теперь?!

Эволюция - это изменение во времени фенотипа (for whatever reason), а _не_ генотипа. Точка.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Хорошая статья.
Но я понял, что в комментариях выше перепутал, что именно вызывает четырехкрылость у дрозофил. Нет, не тепловое воздействие! Эфир!
Это написал Шабанов. Идите и спорьте с ним, а?

Мне тоже надоело, что у вас вместо теории пустые слова. Просто стараюсь не переходить на грубость, хотя хочется уже давно.

Да в какой угодно зоне! Что, в природе радиации не бывает, что ли?
Бывает и именно она вызывает мутации, как и много чего ещё вызывает.

Т.е. это негенетические морфозы.
Если так, то они тупо не унаследуются. Перед нами в этом случае нет примера эволюции. С тем же успехом я могу назвать эволюцией слово из трёх букв вырезанное на коре дерева.

Это качественное изменение или нет?!!!
Это типичный пример количественного изменения. Наитипичнейший.

Вы же признали, что в случае катастрофических изменений среды мутациям предшествует изменение онтогенеза.
Нет, я такого не признавал. Я говорил, что в нетипичной среде возможно угнетение развития, но не изменение онтогенеза. И специально разбирал это на примере с берёзой.

Эволюция - это изменение во времени фенотипа (for whatever reason), а _не_ генотипа. Точка.
Повторите 10 раз и уверуйте в это. Только вот признавать это будете лишь вы один. Потому как ненаследуемые изменения это не эволюция. Если вам выбить глаз, то это можно назвать изменением фенотипа, но признак не передастся никому.

[yurvor.livejournal.com]

"Потому как ненаследуемые изменения это не эволюция. "

Я же Вас просил принять мои определения, чтобы понять суть. Забыли?

"Эволюция - это изменение во времени фенотипа (for whatever reason), а _не_ генотипа. Точка.
Повторите 10 раз и уверуйте в это. Только вот признавать это будете лишь вы один. Потому как ненаследуемые изменения это не эволюция. Если вам выбить глаз, то это можно назвать изменением фенотипа, но признак не передастся никому."

Ну зачем так дурить-то, а? Речь же идет о популяциях, а не об отдельных экземплярах. И о процессах развития этих популяций. Если у _всей_популяции_ вследствие некоего воздействия среды будет вырастать один глаз, то в конце концов это закрепится в геноме. И изначальной причиной закрепления будет то самое воздействие среды.

Ключевая фраза тут - "воздействие среды на онтогенез (индивидуальный путь вырастания) для всех особей популяции". Воздействие на взрослую особь - не считается. Воздействие на одну особь из популяции - не считается. Однократное воздействие - не считается. Только на все и только длительно во время взросления.

СТЭ не придает значения воздействиям среды на онтогенез, ЭТЭ придает. Если Вам так угодно, то можете считать, что качественных различий между ними нет. Но скорость эволюции с учетом воздействия среды на онтогенез получается быстрее, чем без учета. И эта разница в скорости позволяет ЭТЭ объяснить, например, Кембрийский взрыв. А так больше разницы никакой.

[yurvor.livejournal.com]

Я тут ещё подумал, и придумал (мысленный) эксперимент, который расставит точки над i.

Возьмем каких-нибудь животных, например, мух-дрозофил (можете подставить ваш любимый вид). Рассмотрим какой-нибудь признак, например, модификацию жилкования крыла, который при обычных условиях появляется редко (можете подставить любой другой ваш любимый признак). Т.е. при нормальных условиях в потомстве мух-дрозофил появляется 1% модифицированно-жилкованных мух. И возьмем какое-нибудь воздействие среды на онтогенез, к примеру жару (или любой другой ваш любимый фактор), который приводит к повышению процента появления этого признака, но не является мутагеном(!), т.е. не действует напрямую на геном. Т.е. если выращивать мух-дрозофил в жаре, то в потомстве появится 10% модифицированно-жилкованных мух.

Заметьте, пока отбор вообще никак не упомянут.

Итого, имеем мух-дрозофил, которые в нормальных условиях дают 1% модифицированно-жилкованных, а в парах эфира дают 10% модифицированно-жилкованных.

Поставим следующий эксперимент по разведению этих несчастных мух. Будем выращивать две группы мух, и на каждом этапе (поколении) у нас будет две фазы - фазы роста и фазы выбраковки. Т.е. сначала мухи будут расти, потом мы их будем отбирать в будущее (т.е. в следующее поколение).

Первая группа (популяция мух) будет такая - растить мы их будем в нормальных условиях, а в следующее поколение будем брать только модифицированно-жилкованных. Таковых на каждом этапе будет 1% от потомства.

Вторая группа (популяция мух) будет такая - растить мы их будем в не в нормальных условиях, а в жаре, и в следующее поколение тоже будем брать только модифицированно-жилкованных. Таковых на каждом этапе будет 10% от потомства.

И будем следить в обоих группах (популяциях) за изменениями генома.

СТЭ утверждает, что скорость изменения генома в сторону закрепления модифицированного жилкования будет одинакова в обоих группах. ЭТЭ утверждает, что скорость изменения генома в сторону закрепления модифицированного жилкования во второй группе будет выше.

Это принципиальная разница, как Вы считаете?

P.S. Да, забыл добавить - за изменениями генома мы будем следить не секвенированием, а по-честному - брать испытуемых мух, размножать _в_одинаковых_нормальных_условиях_ и смотреть процент потомства с модифицированным жилкованием крыльев. Если процент больше, то и наследственность больше поменялась. Логично?

[kelavrik-0.livejournal.com]

Я же Вас просил принять мои определения, чтобы понять суть. Забыли?
А вы забыли, что я отказался называть горчицу малиновым вареньем? Суть не зависит от терминологии.

воздействие среды на онтогенез (индивидуальный путь вырастания) для всех особей популяции
Угу. Всем мальчикам племени делают тату. И ни на что не влияет :)

И эта разница в скорости позволяет ЭТЭ объяснить, например, Кембрийский взрыв.
Он в общем то объясняется и без ЭТЭ.

СТЭ не придает значения воздействиям среды на онтогенез, ЭТЭ придает.
Просто воздействие в СТЭ считается постоянным. Кстати, переселение и отбор среди плохо приспособленных к новым условиям обсуждался в СТЭ с самого начала. И даже до СТЭ.

---

По вашему примеру. Для начала хотелось бы не гипотетический, а реальный пример. Но по вашему примеру, можно было бы уточнить. Да, я помню, что пример гипотетический.

0) Пусть будут мухи с одним геномом. И для них характерна спонтанная модификация. Эта модификация появляется в 1% случаев в одних условиях (А) и в 10% случаев в других (В).

1) Есть мутация, которая повышает процент и там, и там. Только надо расписать, как эта мутация работает в гетерозиготе.

Берём стандартные уравнения СТЭ и рассчитываем скорость фиксации мутации. Уравнения классические и всем известные со времён Фишера.

[z-kir.livejournal.com]

Это хорошие вопросы, но явно не для дискуссии в комментах.

Почитайте Шишкина:
http://batrachos.com/Шишкин_1987_Индивидуальное_развитие_и_эволюционная_теория

Там ближе к концу он рассуждает о понятийном аппарате СТЭ. Если осилите, выйдете на новый качественный уровень.

Какие проверяемые предсказания дает ЭТЭ, надо спрашивать Шабанова, благо он тут. Но не думаю, что их будет много. Мы же говорим о теории эволюции. Где в эволюции взять новые явления? Объяснить бы старые)

[zlata-gl.livejournal.com]

(1).Только СТЭ не то, чтобы не отрицает - она не учитывает тренировки и предварительное формирование признака.
(2). В СТЭ считается, что если гена нет, то и признака нет.

(2)Не думаю, что такое может "считаться" в СТЭ.
При том, что тренировка, влияние "химии", "погоды" итп - факт общеизвестный.

(1)ИМХО, в СТЭ считается, что если нет изменения гена, то нет НАСЛЕДУЕМОГО изменения признака. А значит - нет эволюции вида.
По крайней мере, я всегда так понимала то, что они пишут. (Я никаким боком не биолог, просто любознательный человек).
Перестанет действовать (к примеру) эфир на мух - и следующее поколение вернется к старой норме. Если оно вообще будет.
А вот если произошло и закрепилось изменение в генах - новое поколение будет измененным. В этом смысле СТЭ действительно НЕ учитывает "тренировку".

Где СТОРОННИКИ СТЭ пишут (2) ?
Что НЕТ изменений под действием среды ?
Может это про них выдумали ПРОТИВНИКИ ?

Если есть эксперименты, в которых тренировка (а не просто плохая погода) влияет на ГЕНЫ, причем в определенном полезном направлении - это честная "работа на Ламарка".
Если нет - все остальное вполне в рамках СТЭ.

То что описывают с 4-крылыми мухами, пятнистыми мухами - просто не дает нужной информации для сравнения СТЭ с ЭТЭ..
Надо, выбрав измененных индивидов, немедленно изолировать их друг от друга и от "обыкновенных" - и наблюдать за потомством каждого в отдельности.

[zlata-gl.livejournal.com]

Это невозможно, потому что некоторые мутации проявляются только в определенных условиях.
Что невозможно ? Рассадить мух по ОТДЕЛЬНЫМ пробиркам ?

Мой прогноз: среди потомства ОДНИХ пары таких мух - будут все 4-крылые или 50% или 25%.
А среди потомства других пар - 0 или почти 0.
Первые - это с мутацией. А вторые - с реакцией на среду.

Я не биолог, а простой инженер-электронщик.
Когда у меня схема не работает как надо - я использую все возможности, чтоб разделить ее на части и проверять каждую в отдельности. Иногда это бывает не просто (в схеме с обратной связью), надо искать способ это сделать.

Представьте, что у вас вырос жирафенок с укороченной шеей - как узнать, что это, недостаток корма, тепла и заботы или мутация?

а. Сделать расшифровку генома.
б. Посмотреть на потомство. С жирафой - сложно, с мухами - легко. Потому менделисты-морганисты возлюбили мух, а не коров. Вопреки рекомендациям тов.Лысенко.

Кстати о коровах.
Есть высокоудойные породы коров, полученные (разумеется) искусственным отбором.
Но они дают много молока НЕ в любых условиях, а если хорошо кормить.

[z-kir.livejournal.com]

У вас же другое определение эволюции - у вас эволюционирует геном, а всё, что от генома не зависит, то не важно.
Прикольно, что именно эту парадигму Шишкин и критикует)

[z-kir.livejournal.com]

а. Сделать расшифровку генома.
Что вы надеетесь в нем найти? Ген "Длинна шеи”и два аллеля - "короткая" и "длинная"?

[z-kir.livejournal.com]

Всем мальчикам племени делают тату. И ни на что не влияет :)
Если всем мальчикам племени на протяжении многих поколений делают тату( или обрезание), это как раз и значит, что а) этот признак наследственный б) работает некий механизм наследования, который должен найти свое место в теории. Этим механизмом вовсе не обязательно должна быть ядерная днк. Поэтому собственно _эпи_генетическая теория.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Да хоть митохондриальная, какая разница?
Но тут продавливали любое воздействие на всех. Я привёл самый абсурдный пример.

[z-kir.livejournal.com]

Да такая, что в ЭТЭ носителем наследственности считается весь организм (эпигенетическая система, ЭС), а за ядерной днк признается роль одного из регуляторов онтогенеза.

Поэтому если какой-то "фенотипический" признак фактически воспроизводится из поколение в поколение, то значит он наследственный, и надо изучать механизм этого наследования, а не говорить, что раз накалывание рисунка повлиять на ядерную днк половых клеток ("гены") не может, то признак "не наследственный", а "приобретенный".

В ЭТЭ нет деления признаков на "наследственные" и "приобретенные". Все признаки, которые только ни есть у организма, приобретаются им в онтогенезе.

Это и есть отличие ЭТЭ от СТЭ.

[kelavrik-0.livejournal.com]

yurvor говорил о другом. Шабанов тоже не упоминает о других способах запоминания информации. Более того, Шабанов опровергает слова о другом способе запоминания. Если вы хотите сказать, что есть способы, то давайте рассмотрим.

Я знаю только один механизм: метилирование ДНК.

[z-kir.livejournal.com]

Способ запоминания - весь организм (включая мозг, у высших животных ;)). Он же "эпигенетическая система". Он же "эпигенетический ландшафт".

Какой-то внятной теории онтогенеза ни у кого нет, ни в ЭТЭ, ни в СТЭ. Кто-то может сказать, где, в каком участке ДНК запомнено, что у человека две руки, две ноги и два круга кровообращения? Нет же. В СТЭ к тому же считается, что для объяснения эволюции теория онтогенеза и не нужна)

Шишкин в этой связи вспоминает клеточное поле Гурвича.

Построение общей теории онтогенеза — дело будущего, она, несомненно, не сможет обойтись без системных принципов, положенных в ее основу Гурвичем. В пользу этого говорят уже простейшие соображения. 1. Развивающийся организм есть целостная динамическая система, исключающая однозначное состояние составляющих ее процессов или лежащих в их основе начальных элементов. 2. В каждый момент развития не существует иной целостности, чем та, которая свойственна зародышу на этой стадии. Поэтому идея преобразуемого целого становится неизбежной.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Начнём с того, что онтогенеза и не должно быть в СТЭ, это совсем другой вопрос. Так же в ней нет биржевых сводок и глобального потепления. В СТЭ рассматривается эффект мутации, а не детальный способ его получения.

Сказать, будто запоминает всё, значит не сказать ничего. Это не теория, а говорильня. Из утверждения "всё сложно" нельзя ничего вывести. Ну и помним, что организм проходит через одноклеточную стадию без мозга.

[z-kir.livejournal.com]

Можно узнать, что можно вывести из СТЭ?
--
Все-таки статья Шишкина самоиллюстрирующаяся. Я очень доволен что ее прочел. Все что он там писал, всплыло в этом обсуждении.

[kelavrik-0.livejournal.com]

Из СТЭ можно вывести скорость и вероятность замены мутации при известном коэффициенте отбора. Ну и разные комбинации мутаций со сложными эффектами. Вроде всё.

[arusinov.livejournal.com]

Ок. Пусть кекс, лишь бы не кокс :)

Насчёт прочего... Трудно сказать... Есть таки изменения в онтогенезе, которые выглядят как мутации, но вызваны изменениями внешней среды и не столь редкими в приорде как эфир и упомянутый выше талидомид. Ну например, из-за избытка витамина А (если не путаю) может получиться конечность с лишними пальцами. Но такие измемения просто не будут наследоваться, а отбор (ИМХО) будет идти всё так же "по-старинке" - из разнообразия ДНК.

[yurvor.livejournal.com]

Не понял Ваш комментарий по поводу моего примера. Не понял, что нужно уточнить - описание экспериментов вполне понятное. Я не увидел и не могу догадаться, в чем состоит Ваш вопрос.

И всё-таки прошу Вас ответить на мой вопрос - Вы считаете разность в этих двух случаях в скорости эволюции принципиальной, или нет?